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Principales avitaminosis

Principales avitaminosis

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  • Publicada el 22.09.2013 a las 15:15h.
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La avitaminosis, déficit vitamínico o hipovitaminosis se define como una falta, falla o deficiencia en la cantidad de vitaminas que el organismo requiere normalmente, es lo contrario a la hipervitaminosis. Esto determina fallos en la actividad metabólica ya que las vitaminas son cofactores (coenzimas) que ayudan a las enzimas en sus procesos catalíticos.
Pueden provocar enfermedades como... entonces es recomendable tomar vitaminas.

Estos son los elementos de la lista. ¡Vota a tus favoritos!

Deficiencia de Vitamina B12

1. Deficiencia de Vitamina B12

Las necesidades de vitamina B12 están perfectamente cubiertas con una alimentación variada y balanceada pero una de las principales causas de la carencia de vitamina B12 es la disminución en la ingesta de la vitamina B12, como por ejemplo, la conversión al vegetarianismo estricto, veganismo, sin... Ver mas
Las necesidades de vitamina B12 están perfectamente cubiertas con una alimentación variada y balanceada pero una de las principales causas de la carencia de vitamina B12 es la disminución en la ingesta de la vitamina B12, como por ejemplo, la conversión al vegetarianismo estricto, veganismo, sin planificar una dieta controlada en la que se haya comprobado que suministra las cantidades diarias necesarias de la vitamina B12. Si la dieta contiene alimentos de origen animal, y el organismo funciona correctamente es muy improbable que esto ocurra.

Circunstancias comunes en las que puede haber un déficit de vitamina B12:

Personas mayores de 50 años ya que a partir de cierta edad, se puede presentar una disminución de los ácidos gástricos y del factor intrínseco, por lo tanto la absorción de vitamina B12 se ve afectada.
Uso continuado de medicación contra la acidez, gota, epilepsia.
Abuso en el uso de laxantes.
Como mencionamos antes los vegetarianos estrictos: quienes no ingieren ningún alimento de origen animal y no llevan una dieta controlada y equilibrada.
Falta de hierro, folatos y vitamina B6
Tabaquismo que es responsable de la mala absorción de cobalamina
Enfermedad de crohn o colitis ulcerosa, por las excesivas diarreas, como así también las personas que hayan sido sometidas a alguna cirugía estomacal.
Embarazo y lactancia, periodos de la vida donde se requiere suplementar con vitamina B12.

En los inicios de su descubrimiento investigaciones afirmaban que la carencia continuada de vitamina B12 provocaba una forma de anemia que puede causar la muerte a quienes la padecían, y a esta enfermedad la denominaron anemia perniciosa. Con el tiempo se ha descubierto que lo que realmente ocurre es un defecto genético en la producción del factor intrínseco, no permitiendo que se absorba bien la vitamina B12, causando su carencia.

La anemia perniciosa causada por la carencia de vitamina B12 es de tipo megaloblástica, o sea que los glóbulos rojos aumentan de tamaño, al igual que ocurre con la anemia por deficiencia de ácido Fólico.

Algunos síntomas típicos debido al déficit de vitamina B12:

El cansancio, la somnolencia, la palidez de piel y mucosas.
Aumento de la frecuencia cardíaca.
Pueden presentarse alteraciones a nivel neurológico como hormigueos u entumecimientos en los miembros superiores o inferiores, ya que afecta al sistema nervioso, y se denomina parestesias.
Se han observado también pérdidas o disminución de las funciones cognitivas como la memoria y el lenguaje.

En casos de carencia grave se recetan suplementos o inyecciones intramusculares mensuales, ya que el hígado la almacena y después la distribuye a los tejidos cuando es necesario. Si la carencia es leve o moderada, se intenta cubrir los requerimientos a través de los alimentos, ya que es la vía más sana y natural.

Se recomienda a los vegetarianos estrictos, o veganos, llevar un control de los niveles de la vitamina B12 para evitar este tipo de enfermedades ya que en estudios realizados por la Vegan Society en numerosos vegetarianos estrictos, o veganos, se han encontrado un déficit de vitamina B12.

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Escorbuto

2. Escorbuto

El escorbuto es una avitaminosis producida por la deficiencia de vitamina C, misma que es requerida para la síntesis de colágeno en los humanos. El nombre químico para la vitamina C, ácido ascórbico, proviene de una raíz latina scorbutus. Era común en los marinos que subsistían con dietas en las... Ver mas
El escorbuto es una avitaminosis producida por la deficiencia de vitamina C, misma que es requerida para la síntesis de colágeno en los humanos. El nombre químico para la vitamina C, ácido ascórbico, proviene de una raíz latina scorbutus. Era común en los marinos que subsistían con dietas en las que no figuraban fruta fresca ni hortalizas (reemplazando estos con granos secos y carne salada). Fue reconocida hace más de dos siglos por el médico naval británico James Lind, que la prevenía o curaba añadiendo cítricos a la dieta.
Etimología

La palabra llegó al español a través del francés «scorbut», desde su origen en los Países Bajos, del bajo sajón medio «schorbûk» o el temprano neerlandés moderno «schorbuyck», aproximadamente «ruptura de vientre».1
Fisiopatología

La síntesis normal del colágeno depende de la hidroxilación correcta de la lisina y la prolina (para obtener hidroxiprolina e hidroxilisina) en el retículo endoplásmico. Dicha hidroxilación la llevan a cabo la lisil y prolil hidroxilasa, enzimas que necesitan el ácido ascórbico (vitamina C) como coenzima. La deficiencia de ácido ascórbico impide la correcta hidroxilación de éstos, por tanto se obtienen cadenas de procolágeno defectuosas y la síntesis no puede finalizarse correctamente.
Manifestaciones clínicas

Las características de la enfermedad consisten en pápulas perifoliculares hiperqueratósicas en las que los pelos se fragmentan y caen; hemorragias perifoliculares; púrpura que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando equimosis; hemorragias en los músculos de los brazos y las piernas con flebotrombosis secundarias; hemorragias intraarticulares; hemorragias en astilla en los lechos ungueales; afectación de las encías, sobre todo en personas con dientes que comprenden hinchazón, friabilidad, hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes; mala cicatrización de las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas; hemorragias petequiales en las vísceras; y alteraciones emocionales. Pueden aparecer síntomas similares a los del síndrome de Sjögren. En estados terminales son frecuentes la ictericia, el edema y la fiebre, y pueden producirse súbitamente convulsiones, shock y muerte. La enfermedad se cura solamente comiendo fruta en buen estado.
Datos de laboratorio

Es frecuente la anemia normocrómica y normocítica, que se debe a las hemorragias tisulares. La anemia puede ser macrocítica o megaloblástica en la quinta parte de los pacientes. Muchos de los alimentos que contienen vitamina C también contienen folatos y las dietas que provocan escorbuto también pueden inducir el déficit de éstos. Sin embargo, el déficit de ácido ascórbico produce además un aumento de la oxidación del ácido formil tetrahidrofólico a metabolitos innativos de folatos. No se conoce con exactitud si en la patogenia de la anemia interviene también una alteración en la distribución y almacenamiento del hierro. La anemia se corrige con el aporte de vitamina C y con la instauración de una dieta equilibrada.
Diagnóstico

En algunos hospitales se utiliza la determinación de los niveles de ácido ascórbico en las plaquetas para establecer el diagnóstico de escorbuto, pues en esta enfermedad su valor suele ser inferior a la cuarta parte de la cifra normal. Los niveles plasmáticos de la vitamina guardan peor correlación con el estado clínico. En los lactantes, las alteraciones radiológicas óseas pueden ser diagnosticadas. La bilirrubina está a menudo elevada. La fragilidad capilar es normal.
Tratamiento

Las dosis habituales de vitamina C en los adultos es de 100 mg tres a cinco veces al día por vía oral hasta que se hayan administrado 4 gramos, siguiendo después con 100 mg/día. En los lactantes y niños pequeños, la posología adecuada es de 10 a 25 mg tres veces al día. A la vez se establece una dieta rica en vitamina C. Las hemorragias espontáneas suelen cesar en 24 horas, los dolores musculares y óseos ceden con rapidez, y las encías comienzan a curar en dos a tres días. Incluso los grandes hematomas o equimosis regresan en diez a doce días, aunque las alteraciones pigmentarias en las zonas de grandes hemorragias pueden persistir durante meses. La bilirrubina sérica se normaliza en tres a cinco días y la anemia se suele corregir en dos a cuatro semanas o meses.
Escorbuto en animales

Variadas fuentes se contradicen sobre el Escorbuto en animales, como perros y gatos. La carencia de Vitamina C es el responsable de la enfermedad Escorbuto. Así, una deficiencia en el sintetizado de Vitamina C puede producir esta enfermedad en los animales.

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Deficiencia de Vitamina B2

3. Deficiencia de Vitamina B2

La deficiencia en riboflavina (comúnmente llamada vitamina B2) está asociada principalmente a malnutrición y malabsorción de fuentes dietarías ricas en la vitamina, siendo ejemplos leche, huevo, legumbres, hongos y carnes.1 Así mismo, la deficiencia en riboflavina se relacionan con infecciones... Ver mas
La deficiencia en riboflavina (comúnmente llamada vitamina B2) está asociada principalmente a malnutrición y malabsorción de fuentes dietarías ricas en la vitamina, siendo ejemplos leche, huevo, legumbres, hongos y carnes.1 Así mismo, la deficiencia en riboflavina se relacionan con infecciones gastrointestinales, suministro de medicamentos como probenecida y fenotiazina. Es importante notar que la riboflavina es un compuesto vitamínico estable a altas temperaturas pero se denatura con facilidad cuando es expuesto a la luz. Por otro lado, debido a que la riboflavina es excretada en la orina, la deficiencia se hace más común cuando los niveles de vitamina B2 consumidos en la dieta son insuficientes para balancear la excreción.2
Forma de presentación.

La deficiencia en riboflavina tienen varias manifestaciones clínicas fáciles de identificar debido a su expresión visible en zonas como piel, lengua, labios, entre otros.

Glositis: Es una afección caracterizada por la hinchazón de la lengua, pérdida de papilas gustativas y apariencia lisa del órgano.
Queilitis angular: Lesiones inflamatorias en la comisura de los labios, frecuentemente bilateral. En casos extremos, se puede presentar la formación de pequeñas úlceras y maceración del epitelio.3
Dermatitis seborreica: Formación de escamas en la piel, con carácter inflamatorio. Se presenta comúnmente en áreas ricas en compuestos lipoides como el cuero cabelludo.4

La identificación oportuna y temprana de los síntomas característicos de deficiencia en B2 y un pronto tratamiento reducen de manera significativa las complicaciones y problemas que acarrea el déficit. Así mismo, la suplementación adecuada de fuentes ricas en vitamina B2 como huevo y leche es la manera más adecuada de prevenir el déficit.

La deficiencia de vitamina B2 también puede causar anemia por niveles muy bajos de hierro, resequedad en la piel y fluidos en las membranas mucosas.

Aunque el estudio en animales ha sido menos intensivo que en humanos, los déficits de riboflavina han sido asociadas a anormalidades en el crecimiento y desarrollo de animales, incluso desencadenando la muerte. Al igual que en los humanos, la deficiencia se relacionan con resequedad en la piel y otras aflicciones cutáneas. Asimismo, la opacidad corneal, cataratas lenticulares, patologías del hígado y el riñón, e inflamación del tracto gastrointestinal han sido asociadas al déficit.5
Tratamiento

La deficiencia en riboflavina generalmente está acompañada de otros déficits en otras vitaminas B, por lo que es recomendable la evaluación de dicho riesgo. El tratamiento consiste en dosis oral de fiboflavina consistentes entre 2 a 10 mg tres veces por día, hasta que los síndromes empiecen a desaparecer. Después de eso, la dosis es reducida a entre 2 a 10 mg diarios hasta la recuperación total. Dado el caso que el tratamiento oral no tenga los efectos esperados, las inyecciones de riboflavina son recomendadas.6entre 2 a 10 mg diarios hasta la recuperación total. Dado el caso que el tratamiento oral no tenga los efectos esperados, las inyecciones de riboflavina son recomendadas.6

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Raquitismo

4. Raquitismo

El raquitismo (De rhakhi(d)- ῥάχι-ς/-δος gr. "columna vertebral" + -îtis gr. "inflamación" + -ismos gr. "proceso patológico") es una enfermedad producida por un defecto nutricional, caracterizada por deformidades esqueléticas. Es causado por un descenso de la mineralización de los huesos y... Ver mas
El raquitismo (De rhakhi(d)- ῥάχι-ς/-δος gr. "columna vertebral" + -îtis gr. "inflamación" + -ismos gr. "proceso patológico") es una enfermedad producida por un defecto nutricional, caracterizada por deformidades esqueléticas. Es causado por un descenso de la mineralización de los huesos y cartílagos debido a niveles bajos de calcio y fósforo en la sangre. Uno de los grandes clínicos del siglo XVII, Francis Glisson fue el que dio la explicación más extensa del raquitismo infantil (deformación de la cabeza, tórax y caquis) en su libro sobre el tema donde dice que los pequeños pacientes no mueven las articulaciones y tienden más bien a estarse quietos.
Causas, incidencia y factores de riesgo

Cuando el cuerpo carece de vitamina D es incapaz de regular adecuadamente los niveles de calcio y fosfato. Si los niveles sanguíneos de esos minerales disminuyen, las otras hormonas corporales pueden estimular la liberación de calcio y fosfato desde los huesos al torrente sanguíneo para elevar los niveles.

El raquitismo es muy poco frecuente en los países desarrollados. Ocurre más probablemente durante períodos de crecimiento rápido donde el cuerpo demanda niveles altos de calcio y fosfato. Se observa por lo general en niños de 6 a 24 meses de edad y es poco común en recién nacidos.

Los casos nutricionales de raquitismo ocurren por falta de vitamina D en la dieta o por trastornos de mal absorción caracterizados por una deficiente absorción de grasa.

La falta de vitamina D en la dieta puede ocasionalmente observarse en personas vegetarianas que no consumen productos lácteos o en personas que presentan intolerancia a la lactosa (aquellos que tienen problemas para digerir productos lácteos).

Una carencia dietética de calcio y fósforo puede también jugar un papel importante en las causas nutricionales del raquitismo. El raquitismo como producto de una carencia dietética de estos minerales es poco frecuente en los países desarrollados porque el calcio y el fósforo están presentes en la leche y vegetales verdes.

El raquitismo hereditario se presenta cuando los riñones son incapaces de retener el fosfato. El raquitismo puede ser causado también por trastornos renales que involucran acidosis tubular renal.

Ocasionalmente, el raquitismo puede presentarse en niños que tienen trastornos hepáticos, no absorben las grasas y la vitamina D adecuadamente o cuando no pueden convertir la vitamina D a su forma activa.

La osteodistrofia renal ocurre en personas con insuficiencia renal crónica. La manifestación es virtualmente idéntica a la del raquitismo en niños y a la de la osteomalacia u osteoporosis en adultos.
Síntomas

Dolor o sensibilidad ósea
Brazos
Piernas
Columna
Pelvis
Deformidades esqueléticas
Piernas arqueadas
Proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma)
Protuberancias en la caja torácica (rosario raquítico)
Cráneo asimétrico o de forma extraña
Deformidades de la columna (curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o cifosis)
Deformidades pélvicas
Aumento de la tendencia a las fracturas óseas
Deformidades dentales
Retraso en la formación de los dientes
Defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte
Aumento en la incidencia de caries en los dientes (caries dentales)
Debilidad progresiva
Disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular)
Calambres musculares
Crecimiento deficiente
Baja estatura: adultos menos de 1,52 m de alto

Signos y exámenes

El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articulaciones o músculos.

Los niveles de calcio puede estar bajos
Tetania (espasmos musculares prolongados) que se puede presentar si los niveles séricos de calcio están bajos
Signo de Chvostek que puede ser positivo (se presenta un espasmo de los músculos faciales cuando se toca el nervio facial); indica niveles séricos bajos de calcio
El calcio sérico confirma los niveles de calcio.
El fósforo sérico puede estar bajo.
La fosfatasa alcalina sérica puede estar alta.
Los gases en sangre arterial pueden revelar acidosis metabólica.
Las radiografías de los huesos pueden mostrar descalcificación o cambios en la forma o estructura de los huesos.
La biopsia ósea se realiza con poca frecuencia, pero esta confirma el raquitismo.

Pueden realizarse otros exámenes y procedimientos para determinar la causa, como por ejemplo:

PTH
Calcio en orina
Calcio (ionizado)
Isoenzima de la FA (fosfatasa alcalina)

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir la recurrencia.

Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, la mayoría de los síntomas desaparecen. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. El tratamiento del raquitismo causado por anomalías metabólicas puede requerir una prescripción especial para vitamina D.

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Pelagra

5. Pelagra

a pelagra es una enfermedad producida por deficiencia dietética debida a la ingesta o absorción inadecuada de vitamina B3 niacina, uno de los compuestos del complejo de la vitamina B. Considerada una afección infecciosa hasta la aparición de los estudios llevados a cabo por el médico... Ver mas
a pelagra es una enfermedad producida por deficiencia dietética debida a la ingesta o absorción inadecuada de vitamina B3 niacina, uno de los compuestos del complejo de la vitamina B. Considerada una afección infecciosa hasta la aparición de los estudios llevados a cabo por el médico estadounidense Joseph Goldberger, quién demostró que era derivada de una deficiencia vitamínica, la pelagra es frecuente en todo el mundo, aunque su incidencia en los países occidentales es reducida gracias a que el trigo consumido suele estar enriquecido con vitamina B. Las personas más castigadas por la enfermedad son aquellas que siguen una dieta pobre en proteínas, acentuándose todavía más en aquellos casos en los que la dieta tiene al maíz como base alimenticia, así como también afecta a las que padecen enfermedades gastrointestinales que provocan una alteración de la absorción de vitaminas.

El tratamiento recomendado para prevenir y tratar la enfermedad consiste en la administración de niacina y otras vitaminas del grupo B, de manera que es necesaria la ingesta diaria de cantidades adecuadas de leche, carne magra o pescado, cereales de grano entero y vegetales frescos.
Etimología

Muchos fueron los nombres que se le otorgaron a esta enfermedad antes de acuñarse la denominación con la que pasaría a la historia, siendo algunos de ellos lepra asturiana o italiana, lepra de Lombardía, mal de la rosa, escorbuto de los Alpes, enfermedad de Saint-Aman o de Stracham. Todos ellos resultan ilustrativos, pues basta con fijarse en los diversos nombres que a lo largo del tiempo fueron surgiendo para apreciar que se trató de una enfermedad que afectó a múltiples regiones del continente europeo. Sin embargo, el nombre definitivo no fue establecido hasta el año 1771, cuando el médico italiano Francesco Frapolli sugirió la denominación de pelagra (pelle: piel, agra: áspera) fundándose en los cambios que sufría la piel de los aquejados de esta dolencia. Progresivamente, esta denominación se fue imponiendo en la literatura de los países latinos y anglosajones.1
Historia

El médico de origen húngaro Joseph Goldberger (1874 – 1929) pasó los últimos quince años de su vida luchando contra la creencia prevalente de que la pelagra era una enfermedad infecciosa, intentando demostrar que esta afección era derivada de una deficiencia dietética, como ya había postulado el médico español Gaspar Casal Julián en 1735 (su teoría quedó plasmada en la obra Historia Natural y Médica del Principado de Asturias). Sin embargo, en la época en la que vivió, la hipótesis infecciosa contaba con numerosos adeptos puesto que resultaba más aceptable y menos embarazosa tanto social como políticamente que si fuera causada por la pobreza y la desnutrición producto de esta.

En el año 1914, una comisión de expertos promovida por parte del gobierno de los Estados Unidos determinó que la pelagra no estaba en absoluto relacionada con la dieta, apoyándose en hechos como que las personas que la padecían vivían en condiciones higiénicas deplorables y que convivían con otros enfermos. Sin embargo, ese mismo año, el Servicio de Salud de Estados Unidos le encomendó a Goldberger la tarea de estudiar la pelagra, con el objetivo de encontrar el supuesto agente infeccioso que la provocaba. El mentado médico dedicó las primeras tres semanas de estudio a la observación de pacientes en su propio medio ambiente, en los estados sureños donde se producían en forma epidémica la mayor parte de los casos. De este modo, sus observaciones quedaron plasmadas en un informe que contenía la hipótesis correcta, la cual trató de demostrar durante el resto de su vida. Puso de manifiesto que la enfermedad era prácticamente exclusiva de las zonas rurales, que estaba íntimamente vinculada a la pobreza y a una dieta barata basada en el tocino, en el maíz y en la melaza. También expuso que ni la enfermera ni los asistentes o empleados de hospitales en los que existía un notable número de enfermos de pelagra eran contagiados. Fueron estos hallazgos los que le llevaron a determinar que no se trataba de una enfermedad infecciosa, de tal manera que postuló que la inmunidad era debida a una diferencia en la dieta.
Epidemiología

También es relativamente frecuente que la pelagra aparezca en campos de refugiados y en situaciones de hambruna, pues en esas ocasiones el maíz suele constituir el alimento básico de la dieta de las personas. Suele deberse a descuidos por parte de las agencias de socorro, quienes prestan poca atención en suministrar una dieta equilibrada o un consumo adecuado de micronutrientes. Un ejemplo ilustrativo resulta ser un brote de pelagra que tuvo lugar durante una sequía en Tanzania central en la década de 1960, cuando la gente afectada consumía principalmente maíz donado por los Estados Unidos (el problema fue solventado con prontitud por medio de suplementos de niacina).

En la actualidad, la pelagra es extremadamente rara en los países desarrollados, observándose únicamente y de forma ocasional en alcohólicos crónicos, cuando su consumo de alcohol se prolonga durante mucho tiempo y su restauración dietética del nivel de ácido nicotínico entre los ataques de embriaguez resulta ser insuficiente.
Cuadro clínico

Generalmente, la enfermedad comienza con cansancio, laxitud, dificultad para conciliar el sueño y pérdida de peso. La piel expuesta del cuello, manos, brazos, pies y piernas se vuelve áspera, rojiza y escamosa, especialmente tras estar expuesta a la luz solar. También aparecen lesiones dolorosas en la boca y otras afecciones que afectan al aparato digestivo, como la diarrea.
Aparato digestivo

El paciente aquejado de pelagra suele manifestar dolor bucal e indigestión, presentando a un mismo tiempo una lengua de color rojizo y papilas gustativas achatadas. Además, las membranas mucosas de la boca y el epitelio de todo el conjunto gastrointestinal pueden verse afectadas, apreciándose en algunas ocasiones úlceras pequeñas tanto en el estómago como en el esófago. El intestino delgado no suele presentar ninguna clase de anomalía, pero no sucede lo mismo en el colon, el cual se encuentra plagado de diminutas úlceras, con abscesos en la submucosa. Las dilataciones quísticas de las glándulas mucosas resultan prominentes, y las diarreas, que se registran en más de la mitad de los casos de pelagra, son de naturaleza acuosa, conteniendo con frecuencia sangre y pus. El hígado puede llegar a manifestar cierto grado de infiltración de grasa, mientras que también es frecuente tanto la vaginitis como la uretritis. A todo esto se añade una evidente falta de apetito, que acarrea debilidad y una pérdida de masa corporal considerable...
Piel
Una persona con pelagra causada por la deficiencia crónica de vitamina B3 en la dieta.

La dermatitis se caracteriza por su fotosensibilidad, manifestándose en muchas ocasiones con la llegada de las primeras irradiaciones solares intensas de la primavera. Las lesiones que se producen son simétricas, estando estas claramente demarcadas por una línea que separa la piel afectada de la no afectada y localizadas, por norma general, sobre las superficies extensoras de las manos, los brazos y los pies, aunque también es habitual que aparezcan en la zona expuesta del cuello, donde la lesión circuferencial es denominada collar de Casal. Las lesiones en el rostro tienden a distribuirse sobre las alas de la nariz y sobre la frente, mientras que los pliegues y zonas intertriginosas de la piel, como el perineo o zonas por debajo de la mama, son típicamente afectadas por lesiones de pelagra. Un eritema parecido a la quemadura es como se inicia la dermatitis.
Sistema nervioso

La encefalopatía de la pelagra puede simular cualquier enfermedad mental, aunque generalmente predomina la depresión con una marcada tendencia al suicidio; también son apreciables casos de desorientación, alucinosis, delirio y confusión que acaban terminando en coma. Menos constantes son las manifestaciones periféricas consistentes en una reducción de la percepción sensorial, parestesias y alteraciones reflejas. Clínicamente, son apreciables reflejos hiperactivos del tendón

Las células nerviosas corticales manifiestan degeneración, al mismo tiempo que presentan un aumento en el contenido de pigmento y grasa de su citoplasma. Asimismo, el núcleo celular puede verse desplazado hacia la periferia. Mientras las dendritas pueden aumentar de tamaño y quebrarse, los haces nerviosos en la médula espinal y nervios periféricos pueden padecer un acusada desmielización, especialmente los fascículos posteriores. En las células de dicha columna también se ha observado cromatólisis y degeneración pigmentaria.

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Beriberi

6. Beriberi

El beriberi es una enfermedad causada fundamentalmente por la carencia de vitamina B1 (tiamina) y que se describía presentando dos cuadros clínicos distintos en adultos y además otro perfil en niños recién nacidos de madres con deficiencia en vitamina B1. Generalmente es causada por dietas... Ver mas
El beriberi es una enfermedad causada fundamentalmente por la carencia de vitamina B1 (tiamina) y que se describía presentando dos cuadros clínicos distintos en adultos y además otro perfil en niños recién nacidos de madres con deficiencia en vitamina B1. Generalmente es causada por dietas insuficientes, desbalanceadas o conservadas por demasiado tiempo.

Se hizo endémica en algunas regiones altamente dependientes del arroz cuando se generalizó su descascarillado mecánico (arroz blanco ). Es precisamente allí donde radican los principales depósitos de tiamina en el grano de arroz.

En esas circunstancias alimentarias, en esos entornos culturales y en poblaciones con perfiles genéticos particulares se manifestaban cuadros sintomáticos peculiares que recibieron estas denominaciones históricas.

Actualmente se conocen muchas otras causas y manifestaciones de esta enfermedad nutricional. En consecuencia se engloba al beriberi dentro de las múltiples presentaciones sintomáticas de la enfermedad o encefalopatía de Wernicke y se mantiene el uso del término "beriberi" para enfatizar las alteraciones cardio circulatorias.
Formas clásicas de presentación

1- Beriberi húmedo: el que afecta principalmente al corazón pudiendo ser fatal si no se trata a tiempo. Se caracteriza por fallas cardiacas y debilidad en las paredes de los capilares, lo cual causa edematización en los tejidos periféricos. Provoca además vasodilatación, taquicardia y disnea.

2- Beriberi seco: Esta forma causa daño neuronal y puede provocar parálisis parcial debido al daño de las fibras nerviosas. Se denomina también neuritis endémica pudiendo presentar: nistagmo, vómitos, pérdida del tono muscular, parestesias, dolor, confusión mental y debilidad al caminar.

3- Beriberi infantil: El beriberi infantil por lo general se presenta entre los dos y los seis meses de edad en niños con madres insufientes de tiamina. En la forma aguda, el bebé desarrolla disnea y cianosis y pronto fallece por falla cardíaca. Una variante clásica es la afonía: el niño hace movimientos para llorar, pero no emite sonido alguno o apenas quejidos tenues. Se torna delgado, presenta vómito y diarrea, y a medida que avanza la enfermedad se vuelve marásmico por carencia de energía y nutrientes. Ocasionalmente se observan edema y convulsiones en las etapas terminales.1
Tratamiento

El tratamiento básico para esta enfermedad carencial es el clorhidrato de tiamina, inicialmente de manera parenteral (100 mg. diarios) y luego por vía oral en 2 o 3 dosis diarias. El comienzo de la recuperación del paciente ocurre a las horas de iniciado el tratamiento. Es conveniente suministrar además otras vitaminas hidrosolubles así como minerales. En casos de emergencia en donde no existe disponibilidad de concentrados vitamínicos, se puede iniciar una dieta rica en tiamina y otras del complejo B (pan de grano integral, huevos, hígado, etc.) lo que conducirá a una recuperación mucho más lenta que el tratamiento farmacológico. Se buscará mejorar la dieta del paciente en calidad, variedad y cantidad siempre que corresponda. El tratamiento con tiamina debe ser previo a cualquier aporte de glucosa para evitar gravísimas consecuencias. El suministro de tiamina es crucial por su propia importancia y porque el organismo sólo mantiene reservas de apenas hasta por 18 días, con el resultado que sea la primera carencia en padecerse. Los síntomas iniciales, los más graves, retrocederán simplemente con B1.

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Deficiencia de Vitamina A

7. Deficiencia de Vitamina A

La deficiencia de vitamina A es su falta en humanos. Hace al mantenimiento de epitelios especializados; luego la ceguera nocturna (pues provee de pigmentos visuales de la retina) es una de sus primeras manifestaciones, otras: Alteración del trofismo de epitelios especializados... Ver mas
La deficiencia de vitamina A es su falta en humanos. Hace al mantenimiento de epitelios especializados; luego la ceguera nocturna (pues provee de pigmentos visuales de la retina) es una de sus primeras manifestaciones, otras:

Alteración del trofismo de epitelios especializados
Xeroftalmia (conjuntivitis seca)
Alteración de la respuesta inmunológica
Erupción retardada, queratinización gingival

Es un antioxidante y aumenta la inmunidad a infecciones

La "Sección Especial Infantil de la ONU, creada en 2002, espera la eliminación de su deficiencia para 2010.1 2 3 4

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Deficiencia de Vitamina K

8. Deficiencia de Vitamina K

La deficiencia de vitamina K hace referencia a niveles insuficientes de vitamina K en el organismo.Puede ser muy dañino para el organismo. Síntomas y signos Los síntomas incluyen son los de un síndrome purpúrico, es decir, equimosis1 , petequias1 , hematomas1 , dolor abdominal, riesgo de... Ver mas
La deficiencia de vitamina K hace referencia a niveles insuficientes de vitamina K en el organismo.Puede ser muy dañino para el organismo.
Síntomas y signos

Los síntomas incluyen son los de un síndrome purpúrico, es decir, equimosis1 , petequias1 , hematomas1 , dolor abdominal, riesgo de sangrado masivo; calcificación de los cartílagos y severa malformación en el desarrollo óseo y depósito de calcio en los vasos sanguíneos. En niños, este puede causar alteraciones en el rostro, nariz, huesos y dedos1
Hallazgos de laboratorio

Debido a que la vitamina K resulta vital en la activación de algunos factores de coagulación (factores II, VII, IX, X y la Proteína C y S). se verán afectadas tanto la prueba de Tiempo de protrombina, que mide la vía extrínseca (factor VII), como también el tiempo de tromboplastina parcial activado que mide la vía intrínseca, ésta última debido a que también mide la vía común de la cascada de coagulación (factores II y X), la cual se ve afectada al haber déficit de Vitamina K. Las pruebas de hemostasia primaria permanecerán sin alteraciones.
Suplementación de Vitamina K

De acuerdo a un estudio publicado el 14 de octubre del 2008 en PLoS Medicine, 5mg de vitamina K diario, no protegen en contra de la disminución en la densidad ósea, pero sí puede proteger en contra de fracturas y cáncer en mujeres posmenopáusicas.2 tomando además calcio y vitamina D.3

La ingesta de Menaquinona (vitamina K2), mas no la filoquinona (vitamina K1), está asociado con la disminución de la mortalidad por enfermedad coronaria.4 5 6

En un estudio de cohorte en Alemania (11319 hombres, con una media de seguimiento de 8,6 años), la ingesta de menaquinona se asoció a una disminución en la incidencia de cáncer avanzado de próstata.7
Prevalencia

La prevalencia del déficit de vitamina K varía según la región geográfica. En los infantes de Estados Unidos, la deficiencia de vitamina K sin sangramiento puede ocurrir en casi un 50% de los niños menores a 5 días de vida1 Por lo tanto, el comité de nutrición de la academia americana de pediatría recomienda que 0,5 a 1  mg de vitamina K1 sea administrado a todos los recién nacidos.8

Mujeres ancianas y posmenopáusicas en Tailandia tienen alto risgo de déficit de Vitamina K2, en comparación con los valores de las mujeres jóvenes en edad fértil9 La actual dosis recomendada de Vitamina K suele ser muy baja.10

El depósito de calcio en los tejidos incluyendo en las paredes arteriales, es muy común, especialmente en aquellos que sufren de aterosclerosis, sugiriendo que la deficiencia de vitamina K es más común de lo pensado11

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Deficiencia de Vitamina E

9. Deficiencia de Vitamina E

La deficiencia de vitamina E está asociada a la disminución en los niveles requeridos de Vitamina E. Dentro de las alteraciones que provoca, destaca las anomalías neurológicas debido a la alteración en la conducción nerviosa. Estas alteraciones incluyen problemas neuromusculares tales como... Ver mas
La deficiencia de vitamina E está asociada a la disminución en los niveles requeridos de Vitamina E. Dentro de las alteraciones que provoca, destaca las anomalías neurológicas debido a la alteración en la conducción nerviosa. Estas alteraciones incluyen problemas neuromusculares tales como ataxia espinocerebelosa y miopatías1 La deficiencia también puede causar anemia debido al daño oxidativo a nivel de los glóbulos rojos.
Etiología

La deficiencia de vitamina E es extraña en humanos y casi nunca está asociada a problemas de baja ingesta1 . Existen situaciones específicas en las que se encuentra déficit de vitamina E. Se ha observado en personas que no pueden absorber el nutriente a través de la dieta, en prematuros, neonatos con bajo peso al nacer (menos de 1.5kg, y también en raros desordenes del metabolismo2

Individuos que no pueden absorber grasa requerirán suplementos de vitamina E debido a que su absorción a nivel del tracto gastrointestinal depende directamente de ella. Personas diagnosticadas con fibrosis quística, enfermedad de Crohn, hepatopatía, insuficiencia pancreática tienen problemas con la correcta absorción de grasa y deberían suplementar su dieta con vitamina E. Otros casos como pacientes sometidos a gastrectomía también deberían de recibir el suplemento.

Neonatos prematuros también deben recibir administración de vitamina E. La Abetalipoproteinemia es una rara enfermedad metabólica que provoca una baja absorción de lípidos y de vitamina E.3

Existe una rara condición genética llamada deficiencia aislada de vitamina E o ataxia con déficit aislado de vitamina E, causada por una mutación en el gen que codifica la proteína que transfiere el tocoferol.4 Aquellos individuos tienen una extremadamente pobre capacidad para absorber Vitamina E y desarrollan complicaciones neurológicas reversibles post altas dosis de vitamina E.
Síntomas y signos

El déficit de vitamina E está asociado con síntomas neurológicos, debilidad muscular,anemia y degeneración de la retina que puede llevar a ceguera.

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Deficiencia de Vitamina B6

10. Deficiencia de Vitamina B6

La vitamina B6 es una vitamina hidrosoluble, esto implica que se elimina a través de la orina, y se ha de reponer diariamente con la dieta. Se encuentra en el germen de trigo, carne, huevos, pescado y verduras, legumbres, nueces, alimentos ricos en granos integrales, al igual que en los panes y... Ver mas
La vitamina B6 es una vitamina hidrosoluble, esto implica que se elimina a través de la orina, y se ha de reponer diariamente con la dieta. Se encuentra en el germen de trigo, carne, huevos, pescado y verduras, legumbres, nueces, alimentos ricos en granos integrales, al igual que en los panes y cereales enriquecidos.
Estructura química

La vitamina B6 es en realidad un grupo de tres compuestos químicos llamados piridoxina (o piridoxol), piridoxal y piridoxamina:

Los derivados fosforilados del piridoxal y la piridoxina (fosfato de piridoxal (PLP) y fosfato de piridoxamina (PMP) respectivamente) desempeñan funciones de coenzima. Participan en muchas reacciones enzimáticas del metabolismo de los aminoácidos y su función principal es la transferencia de grupos amino; por tanto, son coenzimas de las transaminasas, enzimas que catalizan la transferencia de grupos amino entre aminoácidos; dichas coenzimas actúan como transportadores temporales de grupos amino.1
Vitamina B6 y síndrome mongoloide

A nivel popular, se suele conocer esta vitamina como la "vitamina de la mente", ya que se ha creído que contribuía a aliviar el síndrome mongoloide (convalecencia, pesadumbre, etc.). Los estudios científicos realizados al respecto han demostrado resultados muy poco claros e inconcluyentes.2 3 Puede haber falta de esta vitamina en el embarazo y cuando se toman anticonceptivos orales.
Funciones

La vitamina B6 interviene en la elaboración de sustancias cerebrales que regulan el estado de ánimo, como la serotonina, pudiendo ayudar, en algunas personas, en casos de depresión, estrés y alteraciones del sueño. Además interviene en la síntesis de GABA (ácido gamaaminobutírico) un neurotransmisor inhibitorio muy importante del cerebro.

Esta vitamina es muy popular entre los deportistas ya que incrementa el rendimiento muscular y la producción de energía. Eso es debido a que cuando hay necesidad de un mayor esfuerzo favorece la liberación de glucógeno que se encuentra almacenado en el hígado y en los músculos. También puede colaborar a perder peso ya que ayuda a que nuestro cuerpo consiga energía a partir de las grasas acumuladas.

Se necesita en mayor cantidad cuando se siguen dietas altas en proteínas.

Es necesaria para que el cuerpo fabrique adecuadamente anticuerpos y eritrocitos (glóbulos rojos).

Es muy importante para una adecuada absorción de la vitamina B12 y del magnesio.

La diabetes gestacional y la lactancia se han relacionado con una deficiencia de vitamina B6 que provocaría un bajo nivel de insulina que dificultaría la entrada de hidratos de carbono en las células. Las personas diabéticas a menudo observan que necesitan menos insulina si toman vitamina B6, por lo que deben vigilar sus niveles de glucosa y adecuar la dosis de insulina.

Alivia las náuseas.

También ayuda en caso de tendencia a espasmos musculares nocturnos, calambres en las piernas y adormecimiento de las extremidades.

Puede ayudar a reducir la sequedad de boca ocasionada por la toma de medicamentos y/o drogas (sobre todo por algunos antidepresivos).

Interviene en la síntesis de ADN y ARN

Mantiene el funcionamiento de las células nerviosas ya que interviene en la formación de mielina.

Favorece la absorción de hierro

Deficiencia

La deficiencia dietética es extremadamente rara. Algunas drogas (e.g. isoniazida, hidralazina y penicilamina) obran recíprocamente con el fosfato del pyridoxal, produciendo deficiencia de B6. La polineuropatía que ocurre después del uso de isoniazida responde generalmente a la vitamina B6. La anemia sideroblástica responde de vez en cuando a la vitamina B6. Han ocurrido casos de polineuropatía después de altas dosis (magnesio >200) entregadas muchos meses. La vitamina B6 se utiliza para la tensión premenstrual: una dosis diaria del magnesio 10 no debe ser excedida.

La carencia de piridoxina tiene lugar en los países en desarrollo, sobre todo como consecuencia del tratamiento de la tuberculosis con isoniacida. Esta sustancia, que es muy efectiva y se puede tomar por vía oral, se introdujo como tratamiento para la tuberculosis a principios de la década de 1950 y llegó a ser muy utilizada, y en parte reemplazó a la inyección de estreptomicina que hasta entonces era la terapia utilizada. A pesar del desarrollo de otras medicinas, la isoniacida todavía se utiliza mucho. La tuberculosis, en gran parte controlada en los países industrializados en la década de 1970, hoy se encuentra en resurgimiento, con casos resistentes a medicamentos y otros que se relacionan con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) lo que preocupa a las autoridades de salud pública. En muchos países africanos y asiáticos la tuberculosis es muy común y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. Probablemente, la isoniacida en grandes dosis por periodos prolongados, precipite la carencia de vitamina B6. Se dice que aumenta las necesidades de vitamina B6.

La deficiencia casi siempre se manifiesta por anormalidades neurológicas, que incluyen una neuritis periférica, con dolor grave en las extremidades, tanto superiores como inferiores. La experiencia en África oriental demostró que debido al dolor, los pacientes rurales no podían caminar hasta los centros de salud para ser examinados o para obtener su medicina. Se recomienda que los enfermos de tuberculosis a quienes se trata con isoniacida reciban de 10 a 20 mg de piridoxina por vía oral cada día. Desgraciadamente, la piridoxina es mucho más cara que la isoniacida. Por lo tanto el suministro de la vitamina aumenta de modo significativo el costo del tratamiento.

Se ha sugerido que en ciertas partes del mundo, particularmente en Tailandia, el bajo consumo de vitamina B6 puede ser responsable de cálculos en la vejiga urinaria. Se sabe que la vitamina B6 aumenta la excreción de oxalatos en la orina y que la carencia de vitamina B6 lleva a un riesgo mayor de formación de cálculos de oxalato en el riñón o en la vejiga. Los anticonceptivos hormonales se han asociado con carencias de folato y vitamina B6. Sin embargo, con las píldoras anticonceptivas más recientes no se ha visto carencia de vitamina B6. Se dice que la vitamina B6 por vía oral reduce las náuseas de algunas mujeres en los primeros meses del embarazo.

Existe un síndrome congénito sumamente raro, llamado enfermedad genética sensible a la piridoxina. Hay hiperirritabilidad, convulsiones y anemia en los primeros días de vida. A menos que se trate muy temprano con vitamina B6, el niño desarrolla un serio retardo mental permanente.

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Encefalopatía de Wernicke

11. Encefalopatía de Wernicke

La encefalopatía de Wernicke o enfermedad de Wernicke refiere a las lesiones y síntomas de origen bioquímico causadas principalmente en el sistema nervioso central luego del agotamiento de la vitamina B1 (tiamina) o también por las dificultades de su acceso al interior de las mitocondrias. Se le... Ver mas
La encefalopatía de Wernicke o enfermedad de Wernicke refiere a las lesiones y síntomas de origen bioquímico causadas principalmente en el sistema nervioso central luego del agotamiento de la vitamina B1 (tiamina) o también por las dificultades de su acceso al interior de las mitocondrias. Se le ubica dentro del espectro de enfermedades relacionadas a la B1, como la psicosis de Korsakoff y el beriberi en sus múltiples formas. Los síntomas de cualquiera de las manifestaciones a menudo se superponen. Cuando la EW ocurre simultáneamente con la sicosis de Korsakoff se le suele denominar síndrome de Wernicke-Korsakoff. 1 2

A pesar que uno de los tres casos inicialmente descritos por Carl Wernicke era el de una mujer hospitalizada por ingerir ácido, esta encefalopatía ha sido erróneamente considerada una enfermedad propia de los alcoholicos Se la describió con una tríada de síntomas que son: oftalmoplegia, ataxia y confusión. Sin embargo esta tríada sólo se presentaría en el 10 % de los casos.3 2

Se estima que esta encefalopatía está presente en el 2% de la población general y que sólo el 10% aprox. es diagnosticado, probablemente por no presentar los síntomas tradicionalmente esperados.2 Su prevalencia es mucho mayor entre quienes abusan del alcohol.

Varias enfermedades pueden conducir a la EW.1 4 y varias de ellas necesariamente conducen a múltiples carencias, como por ejemplo la hiperemesis gravidarum y en consecuencia se requieren múltiples suplementos. Incluso diversos autores sostienen que en la práctica clínica los casos de deficiencia exclusiva de tiamina son raros.5 6 . Cuando esta encefalopatía es tratada tempranamente suele revertirse, especialmente si los enfermos no habían incurrido en excesos de alcohol.
Signos y síntomas

La tríada de síntomas clásicamente atribuida de la encefalopatía de Wernicke ha sido:7

oftalmoplegia - posteriormente extendida a movimientos oculares anormales o a cualquier alteración ocular.

ataxia - posteriormente extendida a inestabilidad o a cualquier signo cerebeloso.

confusión - posteriormente extendida a cualquier cambio mental, incluída astenia.

luego esta tríada se amplió también a deficiencias nutricionales.

Se estima que solamente un 10% de los enfermos presenta esa tríada 3 y que ello sucede en mayor porcentaje entre los pacientes alcoholicos. Actualmente algunos autores sostienen que los síntomas iniciales pueden ser inespecíficos, 8 3 o que incluso pueden permanecer inespecíficos. 9 Se estima que entre quienes alcanzan el síndrome de Wernicke-Korsakoff un tercio de los pacientes presenta solo uno de los síntomas de la tríada clásica.10 Se han encontrado muchos otros indicadores sintomáticos, incluyendo:

ambliopía, papiledema,5 cambios pupilares, hemorragia retiniana, visión o audición disminuida, 5 pérdida de visión10 5

pérdida de audición,5

fatigabilidad, apatía, irritabilidad, mareos, enlentecimiento psíquico y/o motor3

disfagia,5 rubor, apnea del sueño, epilepsia5 , estupor.

acidosis láctica5 , molestias abdominales.

disminución de memoria, amnesia,5 depresión,5 psicosis5 5

hipotermia. 10 5 5 polineuropatía11 , hiperhidrosis.5 11

Aunque hipotermia se considera habitualmente cuando la temperatura desciende debajo de 35º C , este enfriamiento progresivo causado por la afectación del SNC debe ser atendido precozmente con el fin de evitar el desarrollo de infecciones.5 El paciente puede expresar friolencia y luego presentar piel fría, escalofríos, palidez, piloerección, temblor, taquicardia o hipertensión aún en ambientes templados. Es preciso el suministro externo del calor que el paciente no puede generar.·

La regulación cardio-circulatoria es frecuentemente afectada. Se puede presentar:

taquicardia, disnea, dolor de pecho, hipotensión ortostática y cambios en la presión y en la frecuencia cardíaca.11

La insuficiencia de tiamina a veces afecta a otro gran consumidor de energía: el miocardio y los pacientes pueden desarrollar cardiomegalia.11 La deficiencia cardíaca con acidosis láctica es un síndrome a ser observado.11 Las anormalidades cardio- circulatorias son un aspecto importante de la EW que no fue considerado en el enfoque tradicional 2 y que no pueden ser considerados una enfermedad aparte.

En los estados muy avanzados puede encontrarse hipertermia, tono muscular aumentado, parálisis espástica, disquinesias coreicas o coma. Se ha señalado a las infecciones como uno de los factores más comunes en desencadenar el deceso 6 2 . Las infecciones están comúnmente presentes en los casos pediátricos. 12 13 También se han señalado a las disfunciones hepáticas.

A causa de la frecuente afectación del corazón, los ojos y el sistema nervioso periférico diversos autores prefieren denominar “enfermedad de Wernicke” y no simplemente encefalopatía. 2 14
Ventrículos.
Ubicación de la lesión y sus consecuencias

Se ha establecido la correlación entre varias áreas lesionadas y sus manifestaciones:

Tegmentum del tronco encefálico. - Oculares: cambios pupilares; parálisis del músculo externo; parálisis de la mirada: nistagmo

Hipotálamo y médula: núcleo dorsal del vago. – Disfunciones autonómicas:regulación de temperatura (vasoconstricción, piloerección, hidrosis, etc); cardio-circulatorias y respiratorias

Médula: región vestibular y cerebelo. - Ataxia

Núcleo dorsomedial del tálamo y cuerpos mamilares. – Síndrome amnésico para acontecimientos recientes

Disfunción cerebral difusa.- Estados de confusión

Tronco encefálico: sustancia gris periacueductal.- Reducción de la conciencia.15

Las lesiones hipotalámicas podrían incluso afectar al sistema inmune, lo que es bien conocido entre los alcoholistas que padecen mayor índice de displasias e infecciones.

9
Síndrome de Korsakoff

Al síndrome de Korsakoff se lo considera vinculado a la EW y se caracteriza por disminución de la memoria, del aprendizaje, alucinaciones, confabulación, confusión y cambios en la personalidad. 1 16 Ocurre en un 80% o más de los pacientes alcohólicos con EW y es raro entre los que no abusaron del alcohol.16 17 En este síndrome se suele observar atrofia del tálamo y de los cuerpos mamilares, además de la afectación del lóbulo frontal. 9 En una investigación se observó que la mitad de los pacientes tienen buena recuperación del estado amnésico luego de períodos de 2 meses a 10 años. Un porcentaje muy alto de pacientes con el síndrome de Wernicke-Korsakoff también sufre de neuropatía periférica y muchos alcohólicos presentan esta neuropatía sin otros síntomas o signos.18
Factores de riesgo

La encefalopatía de Wernicke ha sido muchas veces considerada una enfermedad propia de los alcohólicos pero en realidad se la observa como consecuencia de varias enfermedades y recientemente se manifestó en muchos casos posteriormente a la cirugía bariátrica. 17 Sus causas también pueden ser

pancreatitis, disfunción hepática, diarrea crónica, enfermedad celíaca o de Crohn, uremia, tirotoxicosis.19 ·

vómitos persistentes4 , hyperemesis gravidarum19 , malabsorción, enfermedades o cirugías gastrointestinales4

desnutrición, nutrición parenteral incompleta19 , anorexia, dietas o ayunos.4

quimioterapia17 , diálisis o enfermedad renal19 , diuréticos19 , trasplante de células madre o de médula ósea.4

cáncer, sida,20 Creutzfeldt-Jacob 21 , infecciones. 4

La EW puede ocurrir en personas con niveles normales o altos de tiamina en suero. Puede ser debido a deficiencias genéticas que afectan a ciertas enzimas como son las que posibilitan el transporte de tiamina a través de la membrana mitocondrial . 7 Estas mutaciones genéticas específicas, incluyen la presencia de los X-ligados a la transcetolasa-como el 1 gene SLC19A2 , transportador de tiamina o de mutaciones de la proteína y el gen de la aldehído deshidrogenasa-2, que puede predisponer al alcoholismo. [37] El alelo e3 APOE, que está implicado en la enfermedad deAlzheimer, puede aumentar el riesgo de desarrollar síntomas neurológicos.17

Fisiopatología

La deficiencia de tiamina es la causa de la EW y cuando existen múltiples carencias igualmente se la considera primordial como consecuencia de sus escasas reservas orgánicas de solo unos 18 días y las dramáticas consecuencias. La tiamina es primero metabolizada en su forma más activa, el difosfato de tiamina. También llamada B1, participa del metabolismo de la glucosa. Es una coenzima esencial en el ciclo de TCA y en la derivación de las pentosas fosfato. La tiamina es una coenzima para diferentes enzimas como la transcetolasa, la piruvato deshidrogenasa o la alfacetoglutarato deshidrogenasa. Es así que participa en17 22 :

1. metabolismo de los carbohidratos.

2. producción de neurotransmisores como el ácido glutámico y el GABA.

3. metabolismo de los lípidos que son necesarios para la producción de glucosa.

4. modificación de aminoácidos

5. neuromodulación
Neuropatía

Entre los daños iniciales por la insuficiencia de tiamina estarían: el daño oxidativo, el daño mitocondrial conducente a la apoptosis y la estimulación directa de un camino pro-apoptótico.8 También se producen cambios en los transportadores de GABA (subtipo GAT-3 y GFAP), en la síntesis de glutamina y en los canales de Aquaporin 4. 8 Sucede la acidosis láctica local que a su vez provoca edematización, stress oxidativo, inflación y daño en la sustancia blanca. 8 Son afectadas tanto las neuronas como los astrocitos. En estos últimos, se altera la captación de glutamato a través de cambios en sus transportadores EAAT1 y EAAT2, lo que conduce a la excito-toxicidad.
Anatomía patológica

A pesar de su nombre, la EW no está relacionada con el área de Wernicke, una regióndel cerebro relacionada con el habla y la interpretación del lenguaje.

En general, las lesiones por EW que se tratan tempranamente resultan revertidas. Las lesiones suelen situarse simétricamente en la región periventricular del diencéfalo, mesencéfalo, hipotálamo y vermis cerebeloso. Las afectaciones en el tronco encefálico pueden incluir a los núcleos III, IV, VI y VIII de los nervios craneanos, al núcleo medial del tálamo y al núcleo dorsal del nervio vago. Puede presentarse edema en las regiones contiguas del tercer y cuarto ventrículo, e incluso petequias y pequeños focos hemorrágicos.13 En los casos crónicos se puede presentar la atrofia de los cuerpos mamilares.23 También puede suceder la proliferación endotelial, hiperplasia de los capilares, desmielinización y pérdida neuronal menor. La barrera hemato-encefálica sufre alteraciones que pueden conducir a respuestas rápidas o inusuales a ciertos fármacos o alimentos. 24
Diencéfalo.
Diagnostico

El diagnóstico de la encefalopatía o enfermedad de Wernicke es clínico 24 4 . No existen recursos paraclínicos seguros para un diagnóstico concluyente. En 1997, Caine et al. estableció el criterio de diagnosticar EW cuando se presentaran 2 o más de los síntomas clásicos de la encefalopatía incluidas las señales de desnutrición.4 La sensibilidad de este criterio alcanzó al 85% de la muestra estudiada contra el 23% del criterio clásico de los 3 síntomas. Caine realizó todo ese trabajo sobre casos de alcohólicos.

Sin embargo, autores posteriores consideran suficiente al menos uno de los síntomas para sospechar la presencia de EW.25 26 Los protocolos de algunos hospitales británicos aconsejan suponer de la EW con solo uno de los siguientes síntomas: confusión, disminución del estado de conciencia (incluidos inconciencia, estupor o coma), pérdida de memoria, ataxia ( o inestabilidad), oftalmoplegia (o nistagmo) o hipotensión inexplicable con hipotermia. Con la presencia de tan solo uno de estos indicadores consideran aconsejable la administración parenteral de tiamina.27 A pesar de las dificultades sintomáticas y de la necesidad de nuevos criterios de diagnóstico, la EW sigue siendo de diagnóstico básicamente clínico. Ni la resonancia magnética ni las mediciones en suero relacionadas a la tiamina ni la no respuesta al tratamiento, son determinantes para todos los casos.

La sensibilidad de la RM es del 53% con una especificidad del 93%. La observación de edema es considerado la señal más frecuente en estos enfermos. Puede observarse además:

­- edema periacueductal y/o de los cuerpos mamilares,

- lesiones isquémicas de pequeños vasos,

- dilatación del sistema ventricular

La localización atípica de las lesiones es más frecuente entre los no alcohólicos, mientras que el refuerzo del contraste en el tálamo y los cuerpos mamilares es frecuente entre los que abusaron de ese consumo.23

La tomografía computada parece ser de escasa utilidad.4 La tiamina puede ser mensurada por la actividad de la trancetolasa eritrocitaria o por la medición in vitro de los niveles de tiamina difosfato. Niveles normales de tiamina en el suero no necesariamente indican la ausencia de EW,4 puede tratarse de pacientes con dificultades en el transporte intracelular de tiamina.
Tratamiento

La mayoría de los síntomas mejoran con sorprendente rapidez, especialmente si son tratados tempranamente pero con excepción de la pérdida de memoria que puede llegar a ser permanente.18 La hiperhidrosis también es de difícil reversión. En pacientes en quienes se sospecha la EW, el tratamiento debe comenzar de inmediato.9 Con anterioridad conviene retirar sangre para medir la presencia de tiamina, otras vitaminas y minerales. Luego se suministra 100 a 200 mg de tiamina por vía intravenosa preferentemente o en su defecto intramuscular, dos o tres veces por día y hasta que dejen de observarse mejorías. 14 Recién después se puede iniciar el tratamiento por vía oral. Considerando la diversidad de causas posibles y la existencia de varias presentaciones sorprendentes, así como el muy escaso riesgo anafiláctico de la tiamina y la habitualmente importante respuesta terapéutica dentro del primer día, algunos autores calificados proponen la suplementación con tiamina parenteral por la simple sospecha de EW, tanto como un recurso de diagnóstico como de tratamiento.4 Es sabido que la ausencia de mejoras no es suficiente para descartar la WE27 aunque sea la prueba más abarcativa de casos.

Siempre que se administre glucosa, como en los alcohólicos hipoglicémicos, se debe administrar tiamina con anterioridad o al menos en forma conjunta, en caso contrario se agravará la condición del paciente.17 Los consumidores abusivos de alcohol suelen tener una dieta insuficiente en varias vitaminas, absorción disminuida de tiamina , su metabolismo alterado, así como disminución de sus depósitos hepáticos por lo que se recomiendan dosis mayores, de 500 mg cada una.8 Los efectos lesivos del alcohol no pueden dejar de considerarse.16 27 27 En los pacientes con Korsakoff se recomiendan dosis de 1 g cada una.

De la observación de los edemas e incluso de los hallazgos necrópsicos de inflamación y de macrófagos 13 se ha concluido acertadamente en la administración transitoria de antiinflamatorios. 27 27 Otras dificultades nutricionales deben observarse 28 6 , en particular la insuficiencia de magnesio, un co-factor de la transcetolasa que puede inducir o agravar la enfermedad.6 17 Los otros suplementos que pueden ser necesarios incluyen: cobalamina ( B12 ), ácido ascórbico ( C), ácido fólico, nicotidamina, cinc 12 12 fósforo 12 y calcio. También en algunos casos taurina, un aminoácido eventualmente esencial, que se ha mostrado conveniente en las manifestaciones cardiocirculatorias de la enfermedad. 12 12 Algunos pacientes pueden mantener una buena calidad de vida si mantienen niveles muy superiores de tiamina en suero. Es recomendable el control nutricional de los pacientes. Puede manifestarse la acertada apetencia específica por algunos alimentos.

Cuando los síntomas persisten luego de la suplementación de nutrientes y la administración durante cierto plazo de antiinflamatorios, pueden ser convenientes otros medicamentos.24 Cuando la situación lleve a sospechar la hipertrofia y la hiperplasia de capilares puede ser conveniente el uso de ginkgo bilova para mejorar la irrigación. Así como de coQ10 (ubiquinona) para facilitar las funciones mitocondriales y de fluoxetina para aumentar la presencia de serotonina en las áreas vinculadas a la termorregulación. Por otra parte, la sulbutiamina se ha observado eficaz en las exacerbaciones de fatiga.24 Como suele suceder en las enfermedades neurológicas, los síntomas de esta encefalopatía pueden agravarse luego de enfriamientos, esfuerzos físicos, infecciones o por ciertos fármacos. Este deterioro es potencialmente peligroso cuando predispone al paciente a la hipotermia y al deterioro inmunitario, facilitándose la aparición de infecciones inter-recurrentes que pueden llevar a un círculo vicioso de peores consecuencias.6 Para superar este ciclo se ha propuesto un tratamiento farmacológico para iniciar apenas superada la infección porque de las áreas infectadas se liberan citocinas que habrán de continuar estimulando las áreas cerebrales disfuncionales.

Durante estos agravamientos pueden disminuir los niveles de andrógenos. La gabapentina, por su relación con el GABA, se ha usado profilácticamente tres veces al día en pequeñas dosis para prevenir las consecuencias de los estímulos externos adversos.24
El tálamo.
Prevención

Existen protocolos hospitalarios de prevención mediante el suministro de tiamina IV en casos con historial alcohólico o de convulsiones relacionadas, requerimiento de glucosa IV, signos de malnutrición, dietas insuficientes, diarreas o vómitos reiterados, neuropatía periférica, enfermedades interrecurretes, delirium tremens y otras.27 12 Algunos expertos aconsejan tiamina parenteral en todos los casos en riesgo de la sala de emergencia. 4 Existe consenso en administrar vitaminas hidrosolubles y minerales en las cirugías bariátricas. En algunos países se hecho obligatorio suplementar algunos alimentos con tiamina y los casos con EW han disminuido. Sin embargo es difícil cuantificar el beneficio porque se aplicó junto con otras medidas de prevención y tratamiento temprano. Evitar el consumo de alcohol y tener una alimentación adecuada disminuye el riesgo de desarrollar el síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Epidemiología

No existen estadísticas concluyentes, todas las investigaciones se basan en estudios parciales y por las limitaciones éticas para realizar estudios controlados, es poco probable que lleguen a realizarse. En diversas series necrópsicas se han observado las lesiones características de la EW entre 0,8% y 2,8% de los casos y en 12,5% o más entre alcohólicos. Esta cifra asciende al 35% de los alcohólicos si se incluye el daño cerebeloso debido a la insuficiencia de tiamina.12

Estas observaciones se realizaron en hospitales con el material disponible que no necesariamente refleja al conjunto de la población. Además considerando las etapas iniciales anteriores a la generación de lesiones puede estimarse que los porcentajes son mayores. De las historias clínicas de estos casos hallados en las necropsias surge que sólo entre el 5% y el 14% había sido diagnosticado en vida.3 12 Los alcoholistas han tenido mayor índice de diagnósticos porque suelen presentar los síntomas clásicos con más frecuencia y ese hábito ha sido tradicionalmente ligado a la EW.

Aunque de varias series necrópsicas se concluye que la mayoría de los casos son de alcoholistas, en una serie realizada en Recife, Brasil, se hallaron 36 casos de los que solo 7 habían sido alcohólicos y una escasa minoría había padecido malnutrición. Ninguno de los enfermos fue diagnosticado en vida.12 En una revisión de casos publicados entre 2001 y 2011 se hallaron 53 de los cuales apenas 10 fueron de alcoholistas, también en torno al 20%.7 A estos porcentajes deberían sumarse los daños fetales e infantiles con las posteriores limitaciones intelectuales.12 Entre la minoría de pacientes que fue diagnosticado, la letalidad alcanzó el 17%. Los principales factores determinantes del deceso han sido las infecciones y las disfunciones hepáticas. 2 A pesar de su importante prevalencia la encefalopatía de Wernicke sigue estando subdiagnosticada. 3 12
Cerebelo.
Historia

Se suele atribuir al neurólogo Carl Wernicke las primeras descripciones de esta enfermedad en 1881. El siquiatra Sergei Korsakoff publicó una serie artículos al respecto entre 1887 y 1891. Su asociación con la tiamina recién se estableció en la década de 1930
Pediatría

En una serie de casos pediátricos ninguno presentó la tríada clásica y predominaron las infecciones y las afecciones cardíacas.12 En otro estudio hubo 22 casos de infección en 36 pacientes y se destacan las dificultades del diagnóstico.12

Se presenta un caso de microcefalia causada por el transporte deficiente del pirofosfato de tiamina. 12

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