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ENFERMEDADES TRANSMITIDAS DE ANIMALES A HUMANOS

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS DE ANIMALES A HUMANOS

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  • Publicada el 07.04.2013 a las 23:40h.
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ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO

1. ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO

Trasmisión El gato fue identificado como reservorio natural de la enfermedad en 1950 por Robert Debré.3 4 Los gatos pequeños portan el agente etiológico en la sangre. Sin embargo, estudios han demostrado que las pulgas actúa como un vector para la trasmisión de la enfermedad entre los gatos,5... Ver mas
Trasmisión

El gato fue identificado como reservorio natural de la enfermedad en 1950 por Robert Debré.3 4 Los gatos pequeños portan el agente etiológico en la sangre. Sin embargo, estudios han demostrado que las pulgas actúa como un vector para la trasmisión de la enfermedad entre los gatos,5 y que B. henselae viables son excretadas en las heces de las pulgas del gato.6 Otro estudio demostró que los gatos pueden contagiarse mediante inoculación intradérmica usando heces del pulga infectadas con B. henselae.7 En consecuencia, se cree que el medio de trasmisión más probable de B. henselae de los gatos a humanos puede deberse a la inoculación con heces de pulga infectadas con B. henselae por medio de una herida producida por un rasguño de gato o a través de las mucosas. A pesar que se ha documentado la presencia de ADN de Bartonella en garrapatas, no existe evidencia que la enfermedad pueda ser trasmitida por estos artrópodos.8
Manifestaciones clínicas

Los síntomas más habituales de la infección se presentan a nivel regional como dolor y tumefacción de nódulos linfáticos, una condición denominada linfadenopatía regional. Puede formarse una pápula en el área de inoculación. Solo algunos pacientes presentan fiebre y otros síntomas sistémicos. Pueden presentase otros síntomas como cefalea, escalofríos, dorsalgia y dolor abdominal.

La mayoría de los casos son benignos o autolimitados, pero la linfadenopatía puede persistir por algunos meses luego que los demás síntomas desaparecen. En general es pronóstico es favorable. La enfermedad usualmente se resuelve espontáneamente con o sin tratamiento en el plazo de un mes. En pacientes inmunodeprimidos pueden ocurrir complicaciones más severas.

Es la causa más frecuente de adenopatías (inflamaciones de los ganglios) crónicas (de más de 3 semanas de duración), en niños y adultos jóvenes tras el contacto con gatos.
Tratamiento

Para la mayor parte de los casos de enfermedad por arañazo del gato, se ha hecho difícil establecer la eficacia de un tratamiento específico, debido a lo autolimitado de la enfermedad y que los síntomas generalmente se resuelven sin tratamiento. La azitromicina ha demostrado acelerar la desaparición de las adenopatías ocasionadas por la enfermedad. En pacientes con enfermedad más severa otros esquemas antibióticos han demostrado eficacia, como azitromicina o doxiciclina en combinación con rifampicina

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FIEBRE AMARILLA

2. FIEBRE AMARILLA

Historia La fiebre amarilla ha sido una fuente de epidemias devastadoras en el pasado. Soldados franceses fueron atacados por fiebre amarilla durante la Revolución Haitiana de 1802, en donde más de la mitad de la milicia murió por razón de la enfermedad.5 Cada nuevo brote era seguido por... Ver mas
Historia

La fiebre amarilla ha sido una fuente de epidemias devastadoras en el pasado. Soldados franceses fueron atacados por fiebre amarilla durante la Revolución Haitiana de 1802, en donde más de la mitad de la milicia murió por razón de la enfermedad.5 Cada nuevo brote era seguido por miles de muertes en las localidades del hemisferio occidental, hasta que las investigaciones, incluyendo aquellas con voluntarios humanos (algunos de los cuales fallecieron), conllevó al entendimiento del modo de transmisión a los humanos (principalmente por mosquitos) y el desarrollo de una vacuna, junto con otros esfuerzos preventivos al comienzo del siglo XX.

A pesar de la costosa aparición de conocimientos por el médico venezolano Luis Daniel Beauperthuy, el cubano Carlos Finlay y el médico estadounidense Walter Reed, acompañado de muchos otros en los últimos 100 años, varias poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo del África y Sudamérica, continúan en gran riesgo.6 Para 2011, la Organización Mundial de la Salud estima que la fiebre amarilla causa 200.000 casos y de ellas unas 30.000 muertes cada año en poblaciones no-vacunadas.7
Epidemiología
Zona endémica de fiebre amarilla en África, 2009.
Zona endémica de fiebre amarilla en Sudamérica, 2009.

La fiebre amarilla solo ocurre en África, Sudamérica, Centroamérica y el Caribe.8 La mayoría de los brotes en Sudamérica ocurren entre personas que trabajan en las selvas tropicales lluviosas, convirtiéndose por ello, en esas localidades, en una enfermedad ocupacional.

Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes, Haemagogus9 y Sabethes, que se encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los 2.200 msnm, en las zonas tropicales de América y África. En la fiebre amarilla de transmisión urbana hay que recordar que Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua estancada limpia, y sólo pica durante el día.

La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos por extensos períodos y súbitamente brotar en un modo epidémico. En Centroamérica y Trinidad, tales epidemias se han debido a la forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvática), que permanece viva en la población de monos aulladores y transmitido por el mosquito Haemagogus, el cual vive precisamente en el dosel forestal de las selvas lluviosas. El virus pasa a los humanos cuando las altas selvas son taladas. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad a otros, iniciando así una epidemia.10

El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días.11 La duración de la enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica.

Forma leve. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebre elevada, escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria.12 Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones.

Forma grave o clásica. Tras un período inicial similar al anterior, en el que pueden existir además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de la diátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio acidobásico).

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ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (Mal de las vacas locas)

3. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (Mal de las vacas locas)

La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina, es una enfermedad causada por priones, y que se puede transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos. La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o... Ver mas
La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina, es una enfermedad causada por priones, y que se puede transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos.

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o «enfermedad de las vacas locas» es una enfermedad de reciente aparición, perteneciente a una misteriosa familia de enfermedades emparentadas, muy raras en su mayoría. Los primeros casos de animales enfermos se declararon en el Reino Unido en 1986. En 1996 se detectó en el humano una nueva enfermedad, una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que se relacionó con la epidemia de EEB en el ganado vacuno.
Índice

1 Datos científicos
2 Incidencia
3 Véase también
4 Referencias
5 Enlaces externos

Datos científicos

Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de los bovinos, que se caracteriza por la aparición de síntomas nerviosos en los animales adultos que, progresivamente, finaliza con la muerte del animal.
Aphis.usda.gov BSE 3.jpg

La enfermedad está causada por una proteína que ha modificado su estructura terciaria (en proteínas se denominan estructuras secundaria y terciaria) en un proceso denominado cambio conformacional y que las convierte en un agente patológico. Estas proteínas infecciosas se denominan priones. El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 o 5 años. Esta proteína es la Prp, que en su variante normal (conformación Nativa) es c pero al entrar en contacto con la proteína en la conformación no nativa pasa a ser Prp (Sc) y en cadena, esta al entrar en contacto con la proteína normal (c) del organismo le induce un cambio conformacional y provoca el paso a la Sc. Es una proteína fisiológica y no se ha podido eliminar del organismo.

Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prion en las células neuronales originando la muerte celular. Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.

La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión de alimentos contaminados con el prion, la administración de fármacos de origen bovino y provenientes de animales enfermos (típicamente hormona del crecimiento) y posiblemente de madre a hijo. El único método disponible para detectar la infección en fase terminal es la inoculación parenteral de tejido encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días.

La enfermedad se acumula sobre todo en el cráneo (incluidos encéfalo y ojos), la amígdala, la médula espinal, el intestino (del duodeno al recto) y el bazo.

Alan Colchester de la Universidad de Kent propuso en septiembre del 2005 en la revista médica The Lancet que la enfermedad pudo haberse originado a través de alimento para ganado procedente de la India, contaminado con restos humanos.1 El gobierno de la India lo negó rotundamente, calificando a la investigación de "engañosa, maliciosa; producto de la imaginación; absurda," añadiendo que la India mantiene controles constantes y que no han tenido ningún caso de EEB o vECJ.2 3 La mayoría de los científicos piensan que la enfermedad se originó en los propios animales y en el consumo de restos no humanos.

Los científicos han aceptado que la aparición de esta enfermedad estuvo determinada por la alimentación suplementaria del ganado bovino con restos de ganado ovino y caprino (que ya presentaban la enfermedad pero no se trasmitía a humanos, denominada scrapie), lo que conllevó a que en 1998 en Reino Unido se sacrificaran e incineraran a los animales sospechosos de haber adquirido la enfermedad. Murieron más de 20.000 vacas.
Incidencia

Hasta 2007, inclusive, se declararon 336.770 reses enfermas de EEB en la Unión Europea y 516 más en el resto del mundo,4 la inmensa mayoría en el Reino Unido: el 98,38%. Solo en Gran Bretaña fueron sacrificadas más de 2 millones de reses.

Por otra parte, hasta junio de 2010 se diagnosticaron 220 pacientes humanos afectados por la nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, 217 casos primarios y 3 secundarios (por una transfusión de sangre).5

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FIEBRE DEL NILO

4. FIEBRE DEL NILO

El West Nile virus, WNV o virus del Nilo Occidental es un virus que provoca la fiebre del Nilo Occidental. Esta enfermedad es una flavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y humanos, y que se ha extendido desde 1937 por el resto de África, Oriente Medio... Ver mas
El West Nile virus, WNV o virus del Nilo Occidental es un virus que provoca la fiebre del Nilo Occidental. Esta enfermedad es una flavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y humanos, y que se ha extendido desde 1937 por el resto de África, Oriente Medio, Asia Menor y Europa Oriental, y muy recientemente por Extremo Oriente y Norteamérica, donde causa importantes mortandades en aves, especialmente en córvidos.

El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados. Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse.

Existen varias especies de culícidos que pueden transmitir el virus. Una de las más importantes es el Culex pipiens.

El WNV puede propagarse en algunas ocasiones por otros medios. Por ejemplo, el WNV puede transmitirse a los humanos durante las transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos provenientes de donadores infectados. Asimismo, es posible que las mujeres embarazadas o lactando que se encuentren infectadas puedan transmitir el virus a sus bebés.

Debido a su improbabilidad y al desconocimiento actual acerca de este riesgo y al hecho de que la lactancia tiene beneficios evidentes y perfectamente establecidos, no se recomienda que la madre deje de amamantar a su hijo. Los caballos infectados con WNV no pueden transmitir directamente la enfermedad a los humanos.

No hay evidencia de que una persona pueda infectarse con el WNV tocando aves infectadas vivas o muertas. Aun así, deben tenerse precaución al manejar animales muertos, incluyendo a las aves. Si necesita mover o deshacerse de un ave muerta, use guantes o una pala para moverlo y colocarlo dentro de dos bolsas de plástico (una dentro de la otra).

En los Estados Unidos, el WNV se presentó por primera vez en Nueva York durante el verano de 1999. Desde entonces, se ha diseminado a lo largo de la mayor parte del territorio continental de los Estados Unidos. No se sabe cómo entró el WNV a los Estados Unidos, sin embargo este proceso ocurre de manera natural en Europa, África y Asia desde al menos la primera parte del siglo XX.

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SARNA SARCÓPTICA

5. SARNA SARCÓPTICA

“Es una enfermedad transmisible al hombre. El sarcoptes scabiei var. canis al ser específico del perro solo afecta a las personas ( lo mismo ocurre con los gatos y otras especies) en forma transitoria. No se reproduce ni sobrevive mucho tiempo en la piel del hombre por lo que es una afección... Ver mas
“Es una enfermedad transmisible al hombre. El sarcoptes scabiei var. canis al ser específico del perro solo afecta a las personas ( lo mismo ocurre con los gatos y otras especies) en forma transitoria. No se reproduce ni sobrevive mucho tiempo en la piel del hombre por lo que es una afección autolimitante y de fácil tratamiento.

La sarna es una enfermedad cutánea, parasitaria, muy pruriginosa, contagiosa y transmisible a otras especies; producida por un ácaro, microscópico, el Sarcoptes scabiei var. canis.


Estos ácaros invaden las capas superficiales de la piel, cavan galerías, donde viven y se reproducen; todo el ciclo, pasando por los estadíos de huevo, larva, ninfa y adulto, se produce sobre el huésped y dura 21 días. Ocasiona un intenso prurito por la irritación mecánica y producción de sustancias que inducen una reacción de tipo alérgica. Estos ácaros pueden sobrevivir en el medioambiente entre 4 y 21 días según las condiciones de temperatura y humedad.
Afecta perros de todas las razas y edades.

Sarcoptes scabiei
La transmisión se produce por contacto directo con el perro enfermo, con el medio infestado o a través de objetos (mantas, cepillos, peines, etc.) u otros elementos que hayan estado en contacto con el perro afectado.

El período de incubación es variable, de 3 a 6 semanas.

El signo clínico más importante es el prurito, que lleva al rascado continuo.

Afecta principalmente las áreas de poco pelo, los bordes de las orejas, los codos, tarsos, y la parte inferior del tórax y abdomen; posteriormente las lesiones se extienden afectando la zona periocular, cara, cabeza, patas, y generalizando en el cuerpo aunque suele respetar el dorso y espalda del paciente.

Las zonas afectadas pierden el pelo (alopecía), se ven con la piel enrojecida, inflamada, con pápulas o ronchas, descamación, costras amarillentas y a causa del prurito intenso se suma el autotrauma por el rascado, con escoriaciones y alopecía secundaria.

El paciente despide un olor característico, desagradable, a grasa rancia.

A veces las lesiones se infectan y hay agrandamiento de ganglios linfáticos superficiales.

El diagnóstico se realiza por la anamnesis, examen físico, raspado cutáneo, pruebas serológicas y respuesta al tratamiento específico.

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RABIA

6. RABIA

Vectores La rabia es una zoonosis con una larga lista de animales que actúan como intermediarios del Rhabdovirus, llamados vectores como son perros, gatos, murciélagos, mangostas, zorros, hurones, mapaches y lobos. Los indicios para saber si un murciélago presenta rabia son: Cuando... Ver mas
Vectores

La rabia es una zoonosis con una larga lista de animales que actúan como intermediarios del Rhabdovirus, llamados vectores como son perros, gatos, murciélagos, mangostas, zorros, hurones, mapaches y lobos.

Los indicios para saber si un murciélago presenta rabia son:

Cuando vuelan, suelen chocarse unos a los otros.
Cuando salen de día.
Cuando caen al suelo.

En general los demás animales presentan una secreción salival abundante ,que actúa como cultivo del virus, y en etapas avanzadas sangrado de orificios.
Transmisión

La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado. También se ha documentado su adquisición a través de trasplante corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio. Aunque no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado de la saliva de pacientes con rabia. Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina; no se ha documentado transmisión transplacentaria. El virus se excreta en el animal infectado desde cinco días de las manifestaciones clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede extenderse hasta 14 días antes de la aparición de la enfermedad.

El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Existe alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la herida; sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo,a una velocidad de 3 mm/h (en modelos animales), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.

La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y parestesias en el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, horror al agua entre el 17% y 50% de los casos, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de los casos aproximadamente la rabia puede manifestarse como una parálisis flácida; estas manifestaciones clínicas son seguidas por un período de coma y que tiene como desenlace el fallecimiento en la gran mayoría de los casos.

No existe en la actualidad tratamiento específico para los pacientes con rabia; existen reportes aislados de sobrevida con medidas de cuidados intensivos, por lo que esta enfermedad se considera generalmente fatal.

La transmisión sólo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con material biológico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con una envoltura lipídica es muy sensible a los factores ambientales (lábil).

Esta enfermedad, si no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del enfermo. Cuando una persona se contagia, los síntomas de la enfermedad pueden tardar entre 60 y 300 días en manifestarse.
Epidemiología

La rabia es un padecimiento de distribución prácticamente universal, a excepción de Australia, que afecta tanto a animales domésticos como salvajes. En países menos industrializados, la exposición a animales domésticos (perro y gato) constituyen la mayor fuente de la rabia humana, a diferencia de países como Estados Unidos en donde los animales salvajes (incluyendo murciélagos) constituyen el reservorio de rabia más importante. El virus comienza a excretarse en el animal infectado a partir de cinco días antes de las manifestaciones clínicas.

En México, la rabia humana y canina representan un problema de salud pública. El Compendio Estadístico de Morbilidad de la SSA reporta una tasa de 0.03/100 000 habitantes, para 1994.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) maneja datos que corroboran que en algunas regiones aún es un gran problema de salud pública como en algunos países de Asia y África, en los que causa más de 55.000 muertes al año, de las cuales la mayoría de las víctimas son personas menores de 15 años de edad. Se estima que la rabia causa 31.000 muertes al año en Asia, lo que representa el 60% de los fallecimientos por esta causa en el mundo.2

En los últimos años, el número de casos ha aumentado en China y en Vietnam debido al consumo habitual humano, sin las debidas condiciones higienicosanitarias, de perros y gatos. Según las últimas estadísticas del año 2007, en China, donde menos del 10% de los perros están vacunados, 3.380 personas murieron por rabia.3


Transmisión y síntomas
Un perro con rabia, dejando caer saliva de su boca.
Enfermo de rabia.

La rabia es un virus que puede ser trasmitido a cualquier mamífero. Los vectores de transmisión más comunes son perros y gatos en zonas urbanas o rurales y murciélagos en zonas silvestres.

El virus se presenta comúnmente en el sistema nervioso o en la saliva del animal afectado. Generalmente, aunque no siempre, el virus es transmitido debido a una mordedura. Recientemente, se han presentado datos de contagio por exposiciones atípicas consistentes básicamente en contagios por manejo de carne y vísceras de animales infectados en cocinas.4
Patología

En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son extremadamente violentos y atacan sin provocación aparente.

La patología en la especie humana es la siguiente:

Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía por operaciones como el trasplante de córnea.
El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de ahí pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el cerebro (encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es bastante largo y depende de muchos factores.
Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos.
Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte del cuerpo, provocando una infección sistémica.

Sintomatología

Sintomáticamente, el enfermo pasa por 4 fases:

Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática.
Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos.
Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión, delirio,sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua).
Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y finalmente muere por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias.

A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La única opción de tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que sólo es eficaz durante la fase de incubación.

Un diagnostico seguro es post-mortem. No obstante, se puede diagnosticar por microscopía gracias a la aparición de los llamados “cuerpos de Negri” en las células.

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BORRELIOSIS (Enfermedad de Lyme)

7. BORRELIOSIS (Enfermedad de Lyme)

La enfermedad de Lyme, también conocida como borreliosis, es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Borrelia burgdorferi, que es trasmitida por las garrapatas. El criterio diagnóstico del CDC excluye muchos casos de Lyme y se ha demostrado en muchos estudios que las pruebas... Ver mas
La enfermedad de Lyme, también conocida como borreliosis, es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Borrelia burgdorferi, que es trasmitida por las garrapatas.

El criterio diagnóstico del CDC excluye muchos casos de Lyme y se ha demostrado en muchos estudios que las pruebas serológicas dan muchos falsos negativos por lo que el diagnóstico, a falta de mejores pruebas, es clínico. Lyme es conocida como la nueva gran imitadora y puede presentar los síntomas de otras enfermedades como síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, esclerosis múltiple, ELA, lupus, etc.

Existe suficiente evidencia que indica que la infección activa por B. burgdorferi es la causa de la persistencia de los síntomas en el Lyme Crópico.

El Lyme si no se detecta a tiempo es posible que evolucione a su forma crónica y los afectados necesiten tratamiento antibiótico prolongado e incluso indefinido.

Esta enfermedad fue descrita por primera vez en Estados Unidos (en Lyme, Connecticut) en el año 1975. Ya descrita previamente en Europa como «Eritema Crónico Migrañoso» desde 1909, (Afzelius); y en 1920-1940 fue llamada Neuroborreliosis. El agente causal toma nombre del aislamiento de una nueva especie de Borrelia en 1981 (B. burgdorferi). Casi el 100% de los casos se presentan durante la estación cálida. En un principio se desarrolla la etapa inicial de la enfermedad, también llamada «Enfermedad de Lyme inicial», pero si no recibe el tratamiento médico indicado, ésta puede derivar en su etapa secundaria e incluso agravarse para desencadenar una etapa terciaria.

Estamos frente a agentes con una agresividad que es importante identificar, prevenir y tratar. La sospecha inicial de que estos agentes producían cuadros clínicos autolimitados ha sido totalmente superada después de la descripción de formas graves y de cuadros de evolución crónica en pacientes no tratados.
Ciclo de infección de la B. burgdorferi.

La patogenia de este grupo de patologías, en la que el daño vascular y el neurotropismo son una constante en Rickettsia, Borrelia, Coxiella, y las lesiones granulomatosas y el tropismo por células endoteliales lo son en Bartonella y Francisella, nos sitúa frente a agentes con una agresividad que es importante identificar, prevenir y tratar. Todos los años fallecen en España pacientes afectados por la fiebre botonosa; el no reconocimiento precoz de la infección por Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme) da lugar a manifestaciones neurológicas difíciles de tratar y que pueden dejar secuelas permanentes.

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PESTE BUBÓNICA

8. PESTE BUBÓNICA

Síntomas y tratamiento En la peste pulmonar, las primeras señales de la enfermedad son fiebre, mareos, dolor de cabeza y debilidad; además se presenta rápidamente un cuadro de pulmonía con dificultad para respirar. La neumonía progresa durante 8 a 10 días y puede provocar insuficiencia... Ver mas
Síntomas y tratamiento

En la peste pulmonar, las primeras señales de la enfermedad son fiebre, mareos, dolor de cabeza y debilidad; además se presenta rápidamente un cuadro de pulmonía con dificultad para respirar. La neumonía progresa durante 8 a 10 días y puede provocar insuficiencia respiratoria y shock. De no ser atendido a tiempo, el paciente podría morir, aunque hoy en día y gracias a los tratamientos actuales, no es necesario tan siquiera una hospitalización del paciente.

El tratamiento a base de antibióticos durante 7 días protegerá a las personas que han estado en contacto directo y cercano con pacientes infectados. El uso de una máscara quirúrgica bien ajustada también protege contra la infección.

Es esencial un tratamiento temprano de la enfermedad. A fin de reducir las probabilidades de muerte, es necesario administrar antibióticos dentro de las 24 horas a partir de la aparición de los primeros síntomas. La amoxicilina, gentamicina, tetraciclina y el cloranfenicol son antibióticos eficaces en el tratamiento contra la peste pulmonar.

El organismo que la causa fue descrito, casi al mismo tiempo, por el japonés Sharamiro Kitasato y el suizo Alexandre Yersin. Bacilo que lleva el nombre de este último y la prevención fue posible gracias la inoculación de una vacuna preparada con organismos muertos o por la inyección de una cepa activa pero no virulenta llamada Yersinia
Peste en la actualidad

La OMS informa de la existencia de 1000 a 3000 casos de peste al año en el mundo. En la actualidad existen focos permanentes en zonas montañosas y desérticas. La peste sigue activa también en algunas zonas de África, Asia, Norteamérica y América del Sur. En las zonas endémicas de peste la mayoría de los casos afectan a la población indígena donde las condiciones higiénicas son nulas o donde no se recogen adecuadamente las aguas fecales. La peste afecta por igual a hombres y mujeres.2

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PULGAS

9. PULGAS

Las pulgas como vectores de enfermedades Micrografía electrónica de un pulga adulta del género Ctenocephalides. En la mayor parte de los casos las pulgas son sólo una molestia para sus hospedadores, pero algunas personas y animales sufren una reacción alérgica a la saliva de la pulga... Ver mas
Las pulgas como vectores de enfermedades
Micrografía electrónica de un pulga adulta del género Ctenocephalides.

En la mayor parte de los casos las pulgas son sólo una molestia para sus hospedadores, pero algunas personas y animales sufren una reacción alérgica a la saliva de la pulga, produciéndose erupciones. Las picaduras de pulga generalmente tienen como resultado la formación de unas zonas inflamadas y ligeramente elevadas que producen picor y que tienen un solo punto de picadura en el centro.

Sin embargo, las pulgas pueden transmitir enfermedades como el tifus y la devastadora peste bubónica, transmitida entre roedores y humanos por la pulga de la rata de alcantarilla (Nosopsyllus fasciatus) y la pulga de la rata negra (Xenopsylla cheopis).

La pulga común (Pulex irritans), la del perro (Ctenocephalides canis) y la del gato (Ctenocephalides felis) pueden ser huéspedes intermediarios de cestodos (tenías o solitarias) como Dipylidium caninum o Hymenolepis diminuta los cuales pueden parasitar al hombre.

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TOXOPLASMOSIS

10. TOXOPLASMOSIS

Epidemiología La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. El porcentaje de adultos que han pasado la enfermedad a lo largo de su vida es muy elevado, en torno al 50 %, dependiendo de la región, los hábitos higiénicos y las condiciones sanitarias. En la mayoría de los casos, apenas... Ver mas
Epidemiología

La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. El porcentaje de adultos que han pasado la enfermedad a lo largo de su vida es muy elevado, en torno al 50 %, dependiendo de la región, los hábitos higiénicos y las condiciones sanitarias. En la mayoría de los casos, apenas aparecen síntomas o éstos son leves, por lo cual la población generalmente no es consciente de haber padecido la infección, que sólo se puede comprobar mediante un análisis de sangre que demuestre positividad para anticuerpos específicos de tipo IgG o IgM.

En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis, probablemente por el gran consumo de carne cruda.3 La gran incidencia en el África occidental es conocida por estudios epidemiológicos de inmigrantes de esa zona del continente.4 Se ha encontrado una elevada prevalencia en Hispanoamérica: México, América Central y zonas del centro y norte de América del Sur con la excepción de las áreas más australes y las Islas del Caribe por razón de la cantidad de adultos que presentan seropositividad, es decir, que presenta en su sangre anticuerpos que prueban que el individuo tuvo contacto con el parásito.5 Existe, incluso en estas grandes áreas geográficas, una considerable variación de seroprevalencia, dependiendo de la región, la edad, el sexo, el grupo étnico y las condiciones socioeconómicas y sanitarias, en especial el contacto con gatos y la tierra. Por ejemplo, en comunidades de baja salubridad pública en la región andina de Cuzco, Perú, criadores de camélidos, se encontró una seroprevalencia de Toxoplasma gondii en alpacas del 35%, cuando la enfermedad en humanos en esa región es escasa.6 En Colombia según el Estudio Nacional de Salud realizado en 1982, la prevalencia en la población general es de 47 %. En Colombia, según estudios realizados en diferentes regiones, las frecuencias en el embarazo van de 0,6 a 3 %. Actualmente, el Ministerio de Protección Social en Colombia no tiene reglamentación para la realización de pruebas durante el embarazo para la toxoplasmosis e igual situación ocurre en otros países de América Latina. En la ciudad de Armenia (Quindío) se ha instaurado un programa de la Secretaria de Salud de Armenia para la población vinculada que cubre alrededor de 900 gestantes y se detectan entre dos a cinco casos cada año. En esta ciudad se ha encontrado que se presenta mortalidad neonatal en la población no cubierta por el programa pero no en los hijos de madres detectadas y tratadas. En el resto del país en ausencia de intervención terapéutica entre 800 a 3000 recién nacidos nacen infectados cada año, así en Sincelejo (departamento de Sucre, Colombia) en 100 gestantes se encontraron dos seroconversiones y entre los hijos de estas madres se presentó un mortinato.7 En Brasil se han encontrado prevalencias en población general de 50 a 76 %. La frecuencia de toxoplasmosis congénita varia de 0,2 a 2 %. Las formas más graves pueden llevar a la muerte intrauterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación. Un estudio en una población en Brasil demostró una mayor cantidad (13,9%) de mujeres embarazadas con toxoplasmosis activa (por la presencia de anticuerpos IgM) que con sífilis y la enfermedad de Chagas.8
Fuentes de infección

La fuente de infección más frecuente no son los animales de compañía como erróneamente se cree y se sigue difundiendo sin base científica.9

La realidad es que la fuente por la cual entra el parásito en los humanos con mayor frecuencia es a través de los alimentos contaminados: la carne (cuando está poco cocinada, ya que un gran porcentaje está contaminada) y las frutas y verduras mal lavadas.10

Por otro lado, una persona que consume con la necesaria frecuencia verduras y frutas, puede consumirlas sin el adecuado lavado para eliminar el parásito en algún momento. También puede consumir alimentos que han sido manipulados por terceros sin poder supervisar si el lavado es suficiente (por ejemplo, en restaurantes).

La última vía de contagio suele producirse entre personas que trabajan la tierra con las manos, bien agricultores, bien en labores de jardinería. En los suelos suele estar presente el parásito en gran cantidad. Una persona que manipule la tierra con las manos desnudas puede introducir restos de tierra bajo las uñas. Pese a un lavado de manos con agua y jabón, siempre puede quedar tierra bajo las uñas. Después, si se lleva las manos a la boca, es fácil infectarse de éste y/o de otros parásitos. Si es una persona que trabaja en el campo, no tiene por qué lavarse las manos cada vez que manipula esa tierra y en un descuido (o por mala costumbre) puede llevarse las manos sin lavar a la boca.

Para que un gato pueda producir heces infecciosas tiene que contagiarse. Es decir, un gato que no está infectado y vive en una casa sin acceso al exterior y comiendo pienso o carne cocinada, no puede infectarse y por tanto no puede infectar a otros.

Si el gato tiene acceso al exterior o es silvestre, o come carne cruda, o caza pájaros o ratones y se los come, entonces sí puede infectarse.

Una vez infectado, incuba el parásito durante un periodo de entre 3 y 20 días (según la forma en la que lo ingiere, que determina la fase en la que se encuentra el parásito). Después y durante sólo un periodo de 1 mes, libera los ooquistes en las heces. Después de eso, aunque se vuelva a infectar, nunca más liberará ooquistes.

Para que esas heces con ooquistes (oocitos) sean a su vez infecciosas, necesitan un tiempo de exposición al medio de entre 24 y 48 horas. Las personas normales que conviven con gatos en casa suelen retirar las heces de los areneros con más frecuencia, impidiendo que esos ooquistes maduren y sean infecciosos. Y después, es necesario un contacto muy íntimo con esas heces para infectarse a partir de ellas. Es necesario comerse las heces del gato para infectarse (cosa que sólo hacen los niños o personas con enfermedades mentales) o si no, manipularlas con las manos y sin guardar unas mínimas medidas de higiene, llevárselas a la boca. De nuevo citamos a la "gente normal" que si tiene que realizar una limpieza de heces, de gato o de cualquier animal, después procura lavarse las manos con agua y jabón. No sólo se puede introducir el Toxoplasma Gondii en el organismo de esta manera, también otros parásitos, bacterias y virus, mucho más peligrosos e incluso letales en ocasiones como la Escherichia coli.

Por tanto, cualquier persona que conviva con un gato o varios como mascotas, incluso con acceso al exterior y hasta que coman a veces animales crudos cazados por ellos (es decir, gatos con riesgo de infectarse del parásito), con la más simple medida de higiene posible (el lavado de manos después de limpiar el arenero o usando guantes), evita infectarse del temido Toxoplasma.


Se sabe que el parásito cruza la placenta pudiendo transmitirse al feto, si la madre se infecta por primera vez durante el embarazo. Si la infección ocurrió antes de quedar embarazada, el nuevo bebé no puede ser infectado.11 El riesgo es menor si la infección ocurrió en las últimas semanas de gestación. Con muchísima menos frecuencia, el parásito puede ser transmitida por transfusión de sangre, o trasplante de órganos.

En los casos en que se detecta que una mujer gestante se ha infectado del parásito, existen medicamentos que pueden ayudar a detener la infección para evitar daños al feto.
Ciclo de vida
Artículo principal: Toxoplasma gondii.

La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial. Se infectan animales herbívoros, omnívoros o carnívoros, incluyendo casi todos los mamíferos. En la carne destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Los invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusión de los ooquistes, que acompañan a la defecación de los gatos. Los ooquistes que salen con las heces no son de inmediato infectantes, deben pasar por un proceso de diferenciación en la tierra que dura hasta tres semanas y pueden mantenerse infecciosos durante mucho tiempo en la tierra húmeda (aproximadamente un año).12
Ciclo vital de Toxoplasma gondii: el gato es el huésped definitivo (1) (donde el parásito se reproduce), el gato se infecta e infesta a otros animales por los ooquistes tisulares. El hombre se infecta consumiendo ooquistes liberados con las heces (3) o bien al ingerir carne contaminada con ooquistes tisulares (2).

El parásito se presenta bajo tres distintas formas: taquizoito (un trofozoíto que puede encontrarse en casi cualquier órgano, principalmente el cerebro y músculos), quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los huésped definitivos.

El ciclo vital de Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato o miembros de su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudiéndose infectar otros animales por su ingestión. Por debajo de 4 °C, o por encima de 37 °C, no se produce la esporulación y los quistes no son infecciosos.

Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por vía oral a través de la ingesta de carnes, verduras, el agua, huevos, leche, u otros alimentos contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares. De hecho, hasta un 25% de las muestras de carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo menos frecuentes en la carne de vaca. Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excreciones, pueden infectar al ingerir los ooquistes por las manos contaminadas.

Se ha estudiado con cierto detalle el importante papel que juegan los gatos en la eliminación de los ooquistes en la tierra como parte de la transmisión de la enfermedad. En algunas islas del Pacífico, se ha demostrado que la ausencia de gatos está asociada a la ausencia de anticuerpos humanos en contra de Toxoplasma y, al contrario, en regiones con prevalencia de anticuerpos están en proporción directa con la población de gatos o el contacto con la tierra contaminada por heces felinas.13

Los gatos se infectan al consumir roedores y aves, que son huéspedes intermediarios que contienen los quistes (con bradizoítos) que mantienen una infección crónica en estos animales.1

La segunda vía de transmisión es la materno-fetal o congénita dando origen a la toxoplasmosis congénita. Más rara es la transmisión por transfusiones o por recepción de órganos.

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GRIPE AVIAR

11. GRIPE AVIAR

Historia La altamente patogénica gripe aviar o, como fue llamada originalmente, flow plague, fue inicialmente descrita en Italia en 1878.2 También fue conocida como la enfermedad de Lombardía. Aunque Centanni y Savonuzzi, en 1901, identifican un agente responsable como causante de la... Ver mas
Historia

La altamente patogénica gripe aviar o, como fue llamada originalmente, flow plague, fue inicialmente descrita en Italia en 1878.2 También fue conocida como la enfermedad de Lombardía. Aunque Centanni y Savonuzzi, en 1901, identifican un agente responsable como causante de la enfermedad, no fue hasta 1955 cuando se describe como un virus de la familia Influenzavirus como responsable. En su reservorio natural en las aves acuáticas, la infección generalmente es asintomática.

La primera asociación del virus H5N1 con enfermedades respiratorias ocurrió en Hong Kong en 1997,3 cuando 18 casos en humanos, durante una epidemia del patógeno H5N1, fueron descritos en mercados de venta de aves vivas. Esta epidemia se caracterizó con una alta tasa de mortalidad (hasta un 33%), alta incidencia de neumonía (61%), y alta incidencia de casos que tuvieron que ser asistidos en unidades de cuidados respiratorios (51%).

Todos los genes del virus fueron de origen vírico aviario, sugiriendo que el H5N1 había saltado la barrera intraespecífica. La vigilancia serológica revela poca evidencia de transmisión humano-humano.
Descripción de la enfermedad en las aves
Países afectados
2004-2006
África

Burkina Faso (ex Alto Volta)
Camerún
Egipto
Níger
Nigeria (H5N1, Feb 2006) BBC
Zimbabue

Asia

Afganistán
Camboya
China
Corea del Sur
Filipinas
India
Indonesia
Irak
Irán
Israel
Japón
Jordania
Kazajistán
Laos
Malasia
Mongolia
Birmania
Pakistán
Singapur
Tailandia
Territorios Palestinos
Vietnam

Europa

Unión Europea
Alemania
Austria
República Checa
Dinamarca (confirmado el 15 de marzo del 2006)
Eslovaquia
Eslovenia
España (confirmado en julio del 2006)
Francia (confirmado 26 de febrero de 2005)
20 minutos
Grecia El caso de Grecia no se ha confirmado
como gripe aviaria (octubre de 2005)
Italia
Polonia
Reino Unido
Suecia (sin confirmar)
Albania
Azerbaiyán
Bosnia y Herzegovina
Bulgaria
Croacia
Georgia
Hungría
República de Macedonia
Montenegro
Rumania
Rusia
Serbia
Suiza
Turquía
Ucrania

Latinoamérica

Colombia (H9, Nov 2005) El Espectador
México (H5, Ene 2006) La Jornada
República Dominicana (H5, Ene 2008) Listin Diario

La Influenza Aviaria Altamente Patógena es una enfermedad viral causada por algunos subtipos (H5 y H7) del tipo A del virus de la influenza, perteneciente a la familia Orthomyxoviridae que afecta a la mayoría de las especies aviares, causando enfermedad de carácter sistémico y extremadamente contagiosa, con una elevada mortalidad en 24 horas en las explotaciones avícolas comerciales y que por lo tanto puede influir de un modo muy decisivo sobre la producción y comercialización de aves y de productos avícolas de un territorio o de un país. La enfermedad está causada por un virus de influenza tipo A. Recientemente se ha descubierto su potencialidad de contagiar al hombre.

Los virus influenza de tipo A están subdivididos en subtipos basados en las proteínas hemaglutinina y neuroaminidasa. Hay 16 tipos de hemaglutininas y 9 subtipos diferentes de neuroaminidasa, lo que proporciona 144 combinaciones diferentes de H y N. Todos los subtipos son capaces de infectar a las aves, pero no de provocar la enfermedad. Hasta la fecha todos los brotes de la forma hiperpatógena han sido causados únicamente por los subtipos H5 y H7 (dotados con las variantes 5 y 7 de la hemaglutinina).

Las aves acuáticas migratorias, sobre todo los patos salvajes, son el reservorio natural de los virus de la gripe aviar, y esas aves son también las más resistentes a la infección. Las aves de corral domésticas son las más vulnerables a esas epidemias de gripe fulminante.

Es capaz de conservar la viabilidad en el ambiente durante largos periodos de tiempo, especialmente cuando las temperaturas son bajas, aunque se sabe que no sobrevive a temperaturas superiores a los 70 °C ni inferiores a los -80 °C

El virus de la influenza aviaria puede afectar a un gran número de especies de aves incluyendo aves de corral y silvestres; aunque la susceptibilidad a la enfermedad es muy variable. Las aves con una mayor susceptibilidad a la infección, y por lo tanto a la aparición de la enfermedad, son las gallináceas. Las anátidas son susceptibles, pero en muchos casos el proceso es subclínico y actúan como portadores.

Una vez introducido el virus dentro de una explotación, al ser excretado por las heces y secreciones respiratorias, la transmisión y difusión del mismo se produce fundamentalmente del siguiente modo:

Contacto directo con secreciones de aves infectadas, especialmente heces.
Alimentos, agua, equipo y ropa contaminados.
Vía aerógena.


Se ha establecido que la transmisión de una explotación a otra, en los focos que tuvieron lugar en Italia (1999) y los Países Bajos (2003), se produjo por los siguientes medios:

Aerógena (< 1 km entre granjas).
Personas y equipos.
Transportes de huevos contaminados, alimentos o gallinaza.

Los virus de la gripe aviaria no suelen infectar a otros animales. El primer caso conocido de infección del hombre por el virus de la gripe aviar se produjo en Hong Kong en 1997, cuando la cepa H5N1 causó una enfermedad respiratoria grave a 18 personas. Esa infección coincidió con una epidemia de gripe aviar hiperpatógena, causada por esa misma cepa.

El rápido sacrificio, a lo largo de tres días, de toda la población de aves de corral de Hong Kong, estimada aproximadamente en 1,5 millones de animales, redujo las posibilidades de transmisión directa con hombres y evitó una pandemia.

En los humanos, dado que el H5N1 es un virus de influenza, los síntomas pueden parecer como de una gripe común, con fiebre, tos, garganta reseca y mialgias (dolor muscular). Sin embargo, en casos más severos se pueden desarrollar neumonía y problemas severos del aparato respiratorio, y eventualmente puede provocar la muerte. Pacientes infectados de H5N1 han presentado pocos casos de conjuntivitis, a diferencia de los casos humanos del virus H7.
Pandemias

La Organización Mundial de la Salud (OMS)(2005) ha avisado de un riesgo substancial de epidemia mundial (pandemia) de gripe en un futuro cercano, con la máxima probabilidad de que derive del tipo de gripe aviar H5N1. El riesgo toma la forma de recombinación entre el virus de la gripe aviaria y alguno de los virus que circulan por la población humana.
Gripe "española" (1918)
Artículo principal: Gripe española.

La llamada gripe española surgió en 1918 y se basaba en un virus H1N1. La tasa de mortalidad alcanzaba el 2,5% y 40 millones de personas de todo el mundo perdieron la vida. No hay que olvidar que en ese momento no se contaba con antibióticos, los cuales no atacan a los virus, pero sí a las bacterias oportunistas que aprovechan para multiplicarse y crean las principales complicaciones respiratorias.
Gripe asiática de 1957
Artículo principal: Gripe asiática.

La epidemia de 1957 se debió a un virus H2N2. Con muy poca resistencia inmunitaria cruzada respecto al anterior y después de un plazo tan largo, la población carecía de defensas y la mortalidad mundial ascendió a entre 2 y 5 millones de personas. Hay que tener en cuenta que el virus era menos patogénico que el de 1918 y se contaba ya con importantes armas de control y terapéuticas.
Gripe de Hong Kong (1968)
Artículo principal: Gripe de Hong Kong.

La epidemia de 1968 la produjo un virus H3N2. Al ser la misma la variante de neuraminidasa (N2) y la epidemia anterior tan reciente, los efectos globales fueron aún más suaves. En 1999 y de nuevo en 2003 en Hong Kong, fueron aisladas cepas de virus de la gripe H9N1 en niños con enfermedad leve y autolimitada. El virus H9N1 responsable de infección humana contenía genes homólogos a los virus H5N1 de 1997. El virus H9N1 es ahora endémico en poblaciones de pollos y aves vivas en Asia y ha sido aislado en cerdos.
Propagación mundial 2004-2006
Extensión de la gripe aviar hasta el 26 de octubre de 2005. No incluye todavía los brotes en Colombia, México y Nigeria.
África

En febrero de 2006 se descubrió por primera vez la cepa H5N1 en el continente africano, específicamente en Nigeria. Según el Instituto Nacional de Veterinaria de Nigeria, hasta 40% de los graneros con aves pueden estar infectados.4
Asia

En julio de 2004 se confirmaron nuevas apariciones en las provincias tailandesas de Ayutthaya y Pathumthani, así como en la ciudad de Anhui en China.

En agosto de 2004 aparecieron casos de la gripe aviaria en Kampung Pasir, Kelantan, Malasia. Dos pollos llevaban el H5N1. Como consecuencia, Singapur impuso una prohibición a toda importación de pollos y otros productos avícolas. Similarmente, la Unión Europea prohibió los productos avícolas de Malasia. El gobierno de Malasia ordenó la recolección de todas las aves de corral en un radio de 10 km del punto en el que se detectó el virus para su sacrificio. La medida parece haber sido exitosa, y desde entonces, Singapur levantó la prohibición y Malasia ha pedido a la Office International des Epizooties (organización mundial para la salud animal basado en París, Francia) que declare a Malasia libre de fiebre aviar.......

Otra erupción de influenza aviaria en enero de 2005 afectó a 33 de 64 ciudades y provincias en Vietnam, llevando a la matanza de casi 1,2 millones de aves de corral. Se cree que hasta 140 millones de aves pueden haber muerto o sido sacrificadas por la epidemia.
Casos en humanos

En Vietnam y Tailandia se han presentado casos aislados en los que se sospecha de transmisión del virus de humano a humano. En un caso, la niña que recibió el virus de un ave estuvo al cuidado de su madre durante unos 5 días hasta que murió. Poco después, la madre se enfermó y murió también. En marzo de 2005 fue revelado que dos enfermeras que habían cuidado pacientes de la gripe aviar habían arrojado resultados positivos en las pruebas del virus.

También hay preocupación por la migración de las aves. En el verano de 2005 se reportaron apariciones de H5N1 en el noroeste de China y el este de Rusia. Medios europeos y algunos oficiales gubernamentales se han mostrado preocupados de que el virus se esté desplazando hacia el oeste. Sin embargo, una comunicación de junio de 2006, en el New England Journal of Medicine,5 reveló que la primera muerte por H5N1 se produjo en noviembre de 2003 y que la cepa del virus era la misma que la observada en Vietnam y Tailandia, distinta de la de Hong Kong de 1997.

En junio de 2006 en una reunión de expertos en Jakarta trascendió que expertos de la [OMS] consideran muy probable que se haya dado el primer contagio o caso de transmisión entre humanos, en una familia del pueblo de Karo en Sumatra, donde ocho miembros resultaron infectados en mayo de 2006. El episodio comenzó con el contagio de una mujer, quien habría a su vez transmitido la enfermedad a otros siete miembros de su familia, luego de un prolongado contacto en las últimas etapas de la enfermedad.

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ÁNTRAX (Carbunco)

12. ÁNTRAX (Carbunco)

Epidemiología Reservorios Existe un reservorio animal representado por los animales enfermos o los cadáveres de animales muertos por el proceso, y un reservorio extraanimal, telúrico y más importante desde el punto de vista epidemiológico, integrado por los terrenos contaminados a partir de... Ver mas
Epidemiología
Reservorios

Existe un reservorio animal representado por los animales enfermos o los cadáveres de animales muertos por el proceso, y un reservorio extraanimal, telúrico y más importante desde el punto de vista epidemiológico, integrado por los terrenos contaminados a partir de los excrementos y secreciones de los animales enfermos. Estos animales liberan grandes cantidades de bacterias por la sangre eliminada por boca, nariz y ano. En contacto con el oxígeno ambiental las bacterias esporulan y contaminan el terreno circundante donde pueden pervivir durante décadas con plena capacidad germinativa. Estas esporas presentes en el suelo pueden pasar a su forma vegetativa y multiplicarse si existen las condiciones edafológicas y climáticas óptimas (terrenos calcáreos o alcalinos ricos en materia orgánica y una temperatura entre 30 y 35 °C) transformándose así el terreno en lo que se conoce como «área incubadora». El organismo sobrevive en las capas superficiales de suelo, normalemente hasta unos 6 cm de profundidad, por lo cual no se suelen encontrar en terrenos bien drenados y uso intenso para la agricultura.4
Esporas de Bacillus anthracis
Mecanismo de transmisión

La transmisión en animales se produce normalmente por ingestión. Los herbívoros pueden infectarse al ingerir esporas vehiculadas en plantas y pasto o beber agua con cieno en suspensión. Los brotes se suelen producir en épocas de lluvias fuertes, inundaciones o sequías. Los carnívoros se suelen infectar tras la ingestión de carne contaminada procedente de animales infectados, mientras que los carroñeros y las moscas pueden diseminar la enfermedad tras alimentarse de despojos y depositar gotas de vómito en las plantas. Las picaduras por moscas también pueden contribuir a propagar la enfermedad, aunque este modo de transmisión es más raro.5

En humanos se puede producir un contagio cutáneo al contactar con animales infectados o sus productos contaminados (pellejo, lana y sangre), bien directamente por su manipulación o indirectamente vehiculado por diversos insectos hematófagos. Este es el modo más corriente de transmisión. Asimismo es posible el contagio tras inhalar esporas; este modo de contagio está asociado a procesos como el curtimiento de pieles o tratamiento de la lana. También se puede producir el contagio por inhalación, digestivo tras consumir carne procedente de animales infectados; el consumo de leche no parece transmitir la enfermedad, y la transmisión de persona a persona es muy rara.2

Existe distinta susceptibilidad a la infección en función de la especie afectada. Las especies más sensibles son los rumiantes, tanto salvajes como domésticos, mientras que los carnívoros, suidos y equinos manifiestan una sensibilidad intermedia. Dentro de esta sensibilidad intermedia podemos también incluir al género humano. Las aves son consideradas prácticamente como refractarias a la enfermedad, pudiendo este hecho estar en relación con su alta temperatura corporal.5 6

Esta enfermedad se encuentra diseminada por todo el mundo, siendo especialmente frecuente en ciertas regiones de África, Asia y Oriente medio y el sudeste europeo.6
Patogenia
Mecanismo de actuación de las toxinas de B. anthracis

Las endosporas penetran a través de heridas, mediante ingestión o inhalación. Cuando el contagio es por ingestión o por contacto, las esporas germinan en las mucosas, dañando los tejidos circundantes. En el carbunco por inhalación las esporas son fagocitadas por los macrófagos alveolares, que las trasladan hasta los ganglios linfáticos regionales. En su interior las endosporas germinan, transformándose en bacterias vegetativas; En ambos casos las bacterias pueden pasar al sistema linfático y sanguíneo donde se multiplican y diseminan produciendo septicemia.6

Hasta 1954 se pensaba que B. anthracis causaba la muerte por obstrucción capilar, debido a los elevados números de bacterias presentes en la sangre, pero se demostró que los síntomas podían darse incluso en la ausencia de infección, inyectando una exotoxina presente en el plasma de los organismos infectados en animales sanos.2 Esta exotoxina, codificada por genes en el plásmido pXO1 consta de tres proteínas o factores diferentes, que actúan en concierto para interferir con la señalización celular en los macrófagos:6 7

El antígeno protector (AP): Este factor se liga a los receptores celulares y forma un anillo heptámero en la superficie de la célula al que se adhieren los otros dos factores. A continuación se produce la endocitosis y los factores de virulencia pasan al interior de la célula.
El factor edematógeno: Una vez en el interior de la célula este factor, activado por la calmodulina, incrementa la producción de la molécula mensajera AMPc a niveles anormales, causando una acumulación de fluidos en el interior y alrededor de la célula que da lugar al edema.
El factor letal: Este factor recibe su nombre por causar la muerte en animales de experimentación. Actúa mediante la ablación de un fragmento de la citoquina MAPKK, que juega un papel crucial en el reclutamiento de otras células del sistema inmunológico para combatir la infección.

El plásmido pXO2 codifica otro factor de virulencia, la cápsula antifagocítica. Este proteína, de menor nivel de toxicidad, participa en las etapas iniciales de la infección, dificultando la fagocitosis por los macrófagos circulantes.6

La expresión de los genes de los factores de virulencia está condicionada por diversos factores ambientales tales como la temperatura y la concentración de CO2.8
Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación oscila entre 1 y 20 días, aunque en la mayoría de los casos la enfermedad se hace evidente a partir de los 3-7 días de la infección. Este periodo de incubación es sensiblemente superior en el caso del cerdo (1-2 semanas). En el caso del hombre, se han observado periodos de incubación de hasta varias semanas.9

En los rumiantes puede producirse una forma aguda caracterizada por tambaleos, temblores y disnea, seguido por convulsiones y muerte en menos de tres días. Se suelen producir hemorragias por los orificios corporales.5 Puede producirse también una forma crónica caracterizada por edema subcutáneo generalizado o bien localizado en la parte ventral del cuello, tórax y abdomen. Los caballos presentan fiebre, anorexia, depresión y cólico con diarrea hemorrágica. También pueden desarrollar edema en las zonas declives del cuerpo (cuello, esternón, abdomen y zona genital). La muerte se produce a los 1-3 días del comienzo de los síntomas.[cita requerida]

En el hombre se pueden producir tres formas clínicas de la enfermedad según el modo de contagio: carbunco cutáneo, intestinal o inhalatorio. Las dos últimas pueden ser difíciles de diagnosticar a tiempo, al presentar síntomas coincidentes con los de otras enfermedades.
Lesión producida por la forma cutánea de la enfermedad

La forma cutánea, la más frecuente (95 % de los casos), se caracteriza por el desarrollo de una pápula en el lugar de inoculación, rodeada de un área de vesículas de contenido fluido. La zona central papular se ulcera y seca, desarrollándose una zona deprimida de color negro muy característica. A diferencia del ántrax causado por estafilococos, la lesión normalmente no es dolorosa aunque se encuentra rodeada de una zona edematosa. Usualmente se resuelve de forma espontánea aunque si se produce diseminación puede ser letal en un 20 % de los casos.2 8
La forma intestinal de la enfermedad es la más rara. Los síntomas son los mismos que en una gastroenteritis (fiebre, náuseas, vómitos y diarrea). El carbunco intestinal puede evolucionar rápidamente al choque séptico, coma y la muerte en un 50 % de los casos.3
En la forma inhalatoria del proceso los síntomas se desarrollan rápidamente y no son específicos. Al principio se produce fiebre con toses no productivas, seguidas de dificultad respiratoria grave, con estridor, cianosis y septicemia fatal. Los rayos X muestran una expansión típica del mediastino, la muerte ocurre en un corto período en casi todos los casos.2

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TIÑAS

13. TIÑAS

Clasificación Clínicamente, las infecciones por tiña se clasifican de acuerdo con la profundidad y la región del cuerpo afectada:3 Tineas superficiales Tinea capitis o tiña de la cabeza es la infección del cuero cabelludo. Tinea corporis o tiña del cuerpo es la infección del... Ver mas
Clasificación

Clínicamente, las infecciones por tiña se clasifican de acuerdo con la profundidad y la región del cuerpo afectada:3

Tineas superficiales

Tinea capitis o tiña de la cabeza es la infección del cuero cabelludo.
Tinea corporis o tiña del cuerpo es la infección del tronco y extremidades.
Tinea cruris, tiña crural o tiña de la ingle es la afección en la ingle.
Tinea manuum o tiña de la mano es la infección de las palmas y región interdigital.
Tinea pedis, tiña del pie o "pie de atleta" afecta principalmente a los pies en las plantas de los mismos y las zonas interdigitales.
Tinea barbae o tiña de la barbilla es la infección de la barba y del área del cuello.
Tinea faciale o tiña de la cara es la infección de la cara.
Tinea unguium, tiña ungueal o tiña de la uña (una forma de onicomicosis) es la infección de la uñas.

Tineas profundas

Querión de Celso
Tiña fávica o favus
Granuloma tricofítico
Micetoma
Enfermedad dermatofítica o de Hadida

Otras

Tiña imbrincada o Tokelau.

Si la tinea es en las uñas o en la piel, lo más probable es que se trate de un hongo queratofílico; en cambio, si se encuentra en el pelo, es probable que sea un hongo melaninofílico.4
Epidemiología

La incidencia de las dermatofitosis es cosmopólita y afecta a ambos sexos y a todas las edades (aunque varía por padecimiento), siendo más frecuentes en climas cálidos y húmedos. Los dematofitos son los que tienen una distribución específica para las zonas geográficas.1 Diversas circunstancias de tipo sociológico (migraciones, viajes, cambios en hábitos de higiene, universalización de prácticas deportivas) y climáticas hacen que la epidemiología de las dermatofitosis sea muy cambiante en plazos de pocos años.
Contagio
Véase también: Dermatofito.

La fuente de infección depende del hábitat del dermatofito. Los dermatofitos geofílicos o terrestres, por ejemplo, pueden infectar por el contacto con la tierra. Entre los medios más comunes de contagio encontramos el contacto directo con animales o humanos tiñosos (dermatofitos zoofílicos y antropofílicos, respectivamente) y el contagio por fómites (sábanas, almohadas, cepillos, peines, zapatos o toallas).2 El contacto de esporas de dermatofitos con la piel y anexos e capaz de generar la enfermedad, aunque se ha sugerido la posibilidad de una predisposición tisular, genética e inmunológica.1 5

Las tiñas pueden presentarse en todas las edades y en ambos sexos; sin embargo, en algunas entidades hay preferencias. Hay algunas actividades que favorecen a la dermatofitosis, por ejemplo, los militares, deportistas y nadadores suelen tener una frecuencia alta en presentar tinea pedis Nota 4 Excepto para la tiña imbricada o tokelau, propia del medio rural y regiones geográficas restringidas como África y la región polinesia, no hay susceptibilidad de raza.2 El periodo de incubación es variable, normalmente de 7 a 15 días. En el caso de algunas tiñas como la tinea corporis o la tinea capitis el periodo de incubación es más rápido y fluctúa entre 1 y 5 días. La cantidad del inóculo influye en el periodo de incubación. Entre los factores predisponentes para desarrollar la enfermedad se encuentra el vivir en climas cálidos o húmedos, en condiciones de hacinamiento, el uso de zapato cerrado o ropa sintética. La presencia de diabetes mellitus y el uso de esteroides de tópicos.

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SALMONELOSIS

14. SALMONELOSIS

Patogenia Su patogenia comienza con la ingestión del inóculo, que puede variar de 103 a 106 células.[cita requerida] Si el inóculo es suficientemente grande, superará la barrera gástrica que supone el pH ácido. El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es fagocitado a nivel de las... Ver mas
Patogenia

Su patogenia comienza con la ingestión del inóculo, que puede variar de 103 a 106 células.[cita requerida] Si el inóculo es suficientemente grande, superará la barrera gástrica que supone el pH ácido. El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es fagocitado a nivel de las placas de Peyer. Su protección frente a polimorfonucleares, sistema del complemento e inmunoglobulinas le permite diseminarse linfáticamente y colonizar los territorios del sistema reticuloendotelial. Comenzará entonces a multiplicarse y a aumentar en número, llegando a producir la necrosis de las placas de Peyer.
Cuadros clínicos y terminología (diferencias dialectales)

Con el término "salmonelosis" se engloban cuadros clínicos distintos: la "fiebre tifoidea", producida por S. typhi o S. paratyphi (salmonelas tíficas), y las "salmonelosis no tifoideas", producidas por otras subespecies (salmonelas no tifoideas).

Es de obligada mención reseñar que, mientras que en América el "tifus" es la enfermedad producida por Rickettsia prowazecki, en España "tifus" también puede referirse a las fiebres tifoideas producidas por Salmonella.
Fiebre tifoidea y fiebre paratifoidea
Artículo principal: Fiebre tifoidea.
Prevalencia de la fiebre tifoidea en el mundo.
Roseola tifoidea, signo clínico típico de la enfermedad.

El agente causal de la fiebre tifoidea/paratifoidea es Salmonella typhi o Salmonella paratyphi tipos A, B y C (que causan cuadros más leves).

Se adquiere procedente de otro enfermo o de un portador asintomático mediante alimentos o agua contaminados.

Su prevalencia es baja en Europa y más alta en los países del Tercer Mundo, en los que hay 17 millones de casos al año, 6,000 de los cuales acaban en defunción. Son especialmente susceptibles los niños menores de 1 año. Actualmente están apareciendo resistencias al tratamiento, lo que complica considerablemente la curación.

El tiempo de incubación de la enfermedad varía de 3 a 21 días, dependiendo del inóculo, de la edad, de la salud y de otras características del paciente.


Clínica
Evolución

Aparecen escalofríos, cefalea, náuseas, anorexia, tos y diarrea o estreñimiento. La fiebre es prolongada y varía de 38,5 °C a 40 °C. Entre un 20 y un 40 % de los casos presentan dolor abdominal.

La roseola tifoidea aparece durante la primera semana y dura 2 a 5 días: su aspecto es de máculo-pápulas color salmón que, en un cultivo, serán positivas para Salmonella.

En ocasiones también podemos encontrar hepatoesplenomegalia, epistaxis, bradicardia relativa, e incluso delirios (recogen objetos imaginarios) y coma (typhos). .
Complicaciones

Se dan durante la tercera y cuarta semana, sobre todo si no se trata la enfermedad. Las más frecuentes son las perforaciones intestinales y las enterorragias. Otras menos habituales que también pueden aparecer son abscesos, endocarditis, osteomielitis, meningitis o hepatitis.

Aproximadamente el 1,5 por ciento serán portadores crónicos; el cultivo en orina o en heces será positivo más de un año después. Esto es más frecuente en mujeres, y se asocia también a otras patologías como la neoplasia gastrointestinal y la colelitiasis.
Diagnóstico

La historia clínica puede ser muy sugestiva; destacan sobre todos los datos sobre síndromes febriles tras el retorno de algún viaje. Se debe realizar diagnóstico diferencial con la malaria, la enteritis bacteriana, la infección aguda por VIH, la amebiasis, la rickettsiosis y la leptospirosis.

El diagnóstico de certeza lo dan los cultivos positivos. En el 90 por ciento serán positivos durante la primera semana, mientras que sólo el 50 por ciento lo serán ya durante la segunda semana. Hay que tener en cuenta el no haber administrado antibióticos antes de la toma para realizar el cultivo, pues bajan su rendimiento. Los coprocultivos darán positivo incluso durante la tercera semana. El estándar oro será el cultivo de médula ósea.

En las pruebas de laboratorio podrá observarse leucopenia y neutropenia en un 10-15 por ciento de los casos, y una ligera elevación de la AST, la ALT y la FA (transaminasas).
Tratamiento

En la era preantibiótica, la mortalidad era del 15 por ciento. Cuando en 1948 comenzó a usarse el cloranfenicol, descendió al 1 por ciento, y se observó que la fiebre se reducía a 3-5 días. Sin embargo, comenzaron a aparecer resistencias, y se observó que producía aplasia medular. Se comenzó a usar entonces un tratamiento combinado de ampicilina (1 g/6 h), amoxicilina (4-6 g/día) y cotrimoxazol (cada 12 h durante 10-14 días), pero en 1989 aparecieron cepas multirresistentes (MDR). Actualmente se usan ceftriaxona (una cefalosporina, 1g por vía intravenosa o por vía intramuscular cada 24 horas durante 3 días), o bien ciprofloxacino (una quinolona, 500 mg/12 h/10 días).

Existen algunas indicaciones ante complicaciones concretas. Si hay sepsis, se debe usar dexametasona. En pacientes crónicos, el tratamiento con ciprofloxacino se debe ampliar a 4-6 semanas. En ocasiones está indicada también una colecistectomía.
Salmonelosis no tifoidea
Salmonella entérica serovar (Salmonella typhimurium)

Los agentes causales más frecuentes son Salmonella enteritidis y Salmonella typhimurium. Su prevalencia aumenta considerablemente en verano, especialmente en ancianos, niños e inmunodeprimidos. También reviste mayor gravedad cuando coexiste con otras enfermedades con otros patógenos como la bartonella, la malaria o los parásitos.

Sus reservorios principales son los animales, entre los cuales destacan los reptiles, las mascotas (gatos y perros, sobre todo) y diversas aves.

Su transmisión depende fundamentalmente de productos contaminados:

Huevos: Salmonella enteritidis infecta 1/20000 huevos (uno de cada veinte mil) que, al ser empleados en tortillas, mahonesas y otros productos, provocan el 80 por ciento de las gastroenteritis agudas.[cita requerida]

Actualmente, Salmonella typhimurium está presentándose con resistencias a los antibióticos, debidas al bacteriófago DT104, que ya está presente en el 34 por ciento de las cepas del Reino Unido.[cita requerida]
Clínica
Evolución

El signo más representativo es la diarrea. Es indistinguible de otras gastroenteritis agudas bacterianas o víricas. Cursa con vómitos y náuseas, las diarreas se producen de 6 a 48 horas después de la ingesta contaminada. La diarrea es poco voluminosa y no es hemorrágica. Habrá fiebre de 38-39 °C y, en ocasiones, dolor abdominal que puede manifestarse con la clínica de una pseudoapendicitis o de una enfermedad inflamatoria intestinal.

La gastroenteritis es auto limitada a 3-7 días, y la fiebre remite en unas 72 horas. Los coprocultivos serán positivos durante 4-5 semanas.

El 1 por ciento de los pacientes quedarán como portadores crónicos.
Complicaciones

Salmonella tiene cierta preferencia por los vasos. De hecho, un 5 por ciento de los hemocultivos darán positivo. Esto indica una bacteriemia, que deberá tratarse con antibióticos. Normalmente esto se relaciona con Salmonella cholera-suis o con Salmonella dublin.

Otras complicaciones vasculares:

Endoarteritis: Se sospecha cuando más del 50 por ciento de los hemocultivos son positivos.
Endocarditis: Si existe una valvulopatía previa (no es infrecuente).
Arteritis: En pacientes con prótesis, con by-pass o con placas de ateroma.

Un 5 por ciento de los pacientes que tienen bacteriemia presentan una infección localizada:

Intraabdominal: Absceso hepático, absceso esplénico o colecistitis. Se da con mayor frecuencia en mujeres, en pacientes con neoplasias y con colelitiasis. El tratamiento es quirúrgico.
Sistema nervioso central
Pulmonar
Tracto urinario
Huesos y articulaciones
Tejidos blandos

Diagnóstico

Se basa principalmente en coprocultivos, cultivos de otros tejidos y hemocultivos si se sospechara bacteriemia (como podría ser, por ejemplo, el caso de un síndrome febril que se prolonga más de lo esperado).

Deberá notificarse inmediatamente el hallazgo a la oficina de medicina preventiva más cercana.
Tratamiento

No se deben administrar antibióticos sistemáticamente. Los antibióticos no modifican el curso clínico de la enfermedad y, sin embargo, facilitan las recidivas, a la vez que retrasan la eliminación del microorganismo. La rehidratación es el principal tratamiento en esta enfermedad, para favorecer la recuperación de agua y electrólitos.

Los antibióticos sólo deben administrarse si hay riesgo de expansión de la bacteria en el cuerpo. Deberán administrarse por vía oral o intravenosa durante 2-3 días, hasta que la fiebre remita. Si aparecen infecciones locales o bacteriemia, se debe sospechar de resistencias al antibiótico. En este caso, se deben administrar cefalosporinas de tercera generación o ciprofloxacino (una quinolona).

En pacientes con VIH (inmunodeprimidos), el tratamiento será de 1-2 semanas vía intravenosa y 4 semanas por vía oral. En pacientes con endoarteritis o endocarditis los antibióticos se prolongarán durante 6 semanas, y se añadirán cefalosporinas.
Profilaxis y control

Para prevenir y facilitar la cura de esta enfermedad, es fundamental impedir el abuso de los antibióticos que existe actualmente. Resultado del uso indiscriminado de antibióticos es la aparición de cepas de S. thyphimurium multirresistentes, algunas cepas incluso a quinolonas. Otras variedades de salmonelosis, como la producida por Salmonella choleraesius en Taiwán, se han hecho resistentes al ciprofloxacino.7

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha tomado diversas directrices para impedir la expansión de cepas resistentes a antibióticos,8 a través de las siguientes medidas:

Control de las aves reproductoras
Control microbiológico de alimentos y agua
Control de la producción avícola y su ambiente

También deben recibir tratamiento los animales (sobre todo los bovinos, principal reservorio de S. typhimurium.9

Es muy importante vigilar también la industria alimentaria durante toda la cadena productiva, incluida la manipulación de la materia prima y del producto final. Los productos lácteos deberán ser controlados estrictamente, y someterse a pasteurización antes del consumo humano.

Es una enfermedad de declaración obligatoria, lo cual contribuye a detectar los casos a tiempo antes de que se presenten epidemias.

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TOXOCARIASIS

15. TOXOCARIASIS

Epidemiología La toxocariasis ocurre en todo el mundo siendo mucho mayor su incidencia en áreas rurales y países tropicales. Es más frecuente en niños y niñas de edades entre 2-7 años. Riesgo El estar expuesto a tierra o arena contaminada. Presencia de perros y gatos en... Ver mas
Epidemiología

La toxocariasis ocurre en todo el mundo siendo mucho mayor su incidencia en áreas rurales y países tropicales. Es más frecuente en niños y niñas de edades entre 2-7 años.
Riesgo

El estar expuesto a tierra o arena contaminada.
Presencia de perros y gatos en condiciones de malos hábitos higiénicos.
Geofagia (pica) entre el 2-10% de los niños entre las edades de 1-3 habitúan a la geofagia.

Patología

Granulomas en particular hígado, pulmón, cerebro y ganglios. El parásito se dispone en el centro del granuloma, rodeado por eosinófilos y macrófagos. En la periferia del granuloma se pueden encontrar histiocitos grandes, dispuestos en empalizadas, formando los gigantoncitos y fibras colágenas concéntricas envolviendo a las células inflamatorias, las que posteriormente, se calcifican.

En ojos, causa endoftalmitis y lesiones granulomatosas frecuentes en la parte posterior del ojo y visibles en el fondo de ojo. El desprendimiento de retina, opacificación del humor vítreo y tumor fibrótico (con compromiso visual parcial) son algunas complicaciones en casos crónicos.

Sintomatología

Generales: fiebre, adenopatías, artralgia, hepatoesplenomegalia.
Pulmonares: tos, expectoración, bronquitis, asma, neumonía con estertores.
Neurológicas: encefalitis, meningitis, epilepsia y alteraciones psiquiátricas.

Tratamiento

Mebendazol
Casos severos, tiabendazol o albendazol.
Quimioterapia es usada para toxocariasis hepática, pulmonar u ocular.

Profiláxis

Tratar a los infectados y a los animales domésticos que le rodea.
Aseo de las manos y cuerpo.
Control de rutinas desparasitarias en perros y gatos.
Mejoría de las condiciones socioeconómicas.
Educación sanitaria.
Reducción de las tasas de perros callejeros.

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TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (Enfermedad de Chagas-Mazza)

16. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (Enfermedad de Chagas-Mazza)

Historia Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersión de la enfermedad de Chagas existen conjeturas con base en relatos de cronistas españoles, revisiones de publicaciones arqueológicas, así como la actual distribución de los triatominos en América han sugerido que Triatoma... Ver mas
Historia

Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersión de la enfermedad de Chagas existen conjeturas con base en relatos de cronistas españoles, revisiones de publicaciones arqueológicas, así como la actual distribución de los triatominos en América han sugerido que Triatoma infestans, importante transmisor de Trypanosoma cruzi en Sudamérica, se adaptó al humano hace aproximadamente 2,000 o 2,500 años.11
Enfermedad en las civilizaciones precolombinas

Se ha propuesto que inicialmente la transmisión del parásito ocurría entre mamíferos silvestres y los vectores. Los primeros humanos habitando el continente pudieron incorporarse a dicho ciclo cuando desplazaron a los mamíferos locales de las cavernas infestadas de triatóminos y las ocuparon con fines religiosos o para pintar en ellas.12 Así mismo, la domesticación de algunos mamíferos pudo favorecer que los vectores infectados se establecieran en el peridomicilio y más tarde se domesticaran.13

La evidencia del contacto de las civilizaciones precolombinas está en el hallazgo de restos momificados en diferentes lugares de América.9 Se encontraron manifestaciones de la enfermedad durante la autopsia de 35 momias exhumadas en el desierto chileno, fechadas con la técnica del carbono 14 entre los años 470 a. C. y 600 d. C.14 En restos momificados procedentes de Chihuahua, México en los que se aplicaron técnicas paleoparasitológicas y moleculares se encontró ADN de T. cruzi en restos de tejido muscular, digestivo y cardíaco humano.12
Conquista y colonia
Guadalupe Victoria, primer presidente de México quien pudo padecer la enfermedad.

Existe un número considerable de escritores, conquistadores y misioneros que dejaron un legado histórico importante, la mayoría en forma de crónicas, en lo relacionado con los transmisores de T. cruzi.11 15 En 1590, durante su estancia en Argentina, Fray Reginaldo de Lizárraga, un sacerdote misionero de la época, hace la primera descripción sobre insectos redúvidosnota 1 y sus hábitos hematófagos nocturnos.11 En 1523 durante su estancia en Pánuco, Veracruz; Francisco de Garay describió que el ejército expedicionario padeció enfermedad por pitos,nota 2 que al picar pueden causar calenturas.12 Durante la Intervención francesa en México, el ejército francés entró por el puerto de Veracruz reportando casos en sus expediciones.

Recientemente se ha propuesto que durante su estancia en las selvas de Veracruz, Guadalupe Victoria (primer presidente de México) pudo contagiarse de la enfermedad ya que se creé padecía de cardiopatía chagásica dilatada.12

Por otro lado, aparecieron algunas descripciones Brasileñas respecto a una enfermedad llamada mal do bicho12 que se caracterizaba por una distensión del recto que presentaba una infestación de helmintos (gusanos). Es probable que este signo se deba a acalasia del colon, una complicación crónica frecuente en Brasil de la enfermedad de Chagas sumada a una geohelmintiasis.11 15
Descubrimiento de la enfermedad
Carlos Chagas.

La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera vez16 17 18 en el pueblo de Lassance, en el estado de Minas Gerais, Brasil.19 Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como laboratorio donde encontró al parásito protozoario hemoflagelado al cuál denominó Schizotrypanum cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz19 brasileño que combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro y otras ciudades, como Málaga, Madrid y Åkersberga, al comienzo del siglo 20. Carlos Chagas, al describir su multiplicación por esquizogonia durante alguna fase de su ciclo vital en el hombre decide formar el género pero como este nombre se basaba en un concepto falso fue retirado —por el mismo Chagas—, quien volvió a incluir la especie en el género Trypanosoma.19 20 El trabajo de Chagas fue especial en la historia de la medicina, por ser el único investigador que pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, es decir, el patógeno, su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología. Cabe mencionar que la enfermedad de Chagas ha sido la única en la que primero se ha descrito el agentes etiológico y el transmisor y posteriormente se describió la entidad nosológica.9 11 19
Oswaldo Cruz.

Lo primero que llamó su atención fue la presencia de triatóminos que se encontraban en gran número en las grietas de paredes y techos de las casas de los trabajadores, las cuales contenían desde centenares hasta miles de estos. Al examinar el contenido del intestino de los insectos barbeirosN 1 encontró grandes cantidades de tripanosomas.21

Chagas quiso probar si la picadura del insecto provocaba alguna infección en monos locales, pero como no encontró monos sanos envió triatominos infectados con tripanosomas al Dr. Oswaldo Cruz para que hiciera una inoculación experimental. Un mes después, Chagas encontró en la sangre de un macaco grandes cantidades de tripanosomas no conocidos antes. Posteriormente probó la infección en cobayos, perros, conejos y macacos provocando la muerte de estos.21 19

Luego, estudió el ciclo de desarrollo del tripanosoma en el laboratorio y en el insecto transmisor pero no encontraba al huésped definitivo para el parásito y decidió hacer más investigaciones. Buscó al parásito en humanos que vivían en habitaciones infestadas por triatóminos; y el 23 de abril de 1908 encontró el primer caso de la enfermedad.21 19 22
Primer caso de la enfermedad
Berenice Soares de Moura a sus 2 años, primer caso estudiado de la enfermedad de Chagas (imagen recuperada del primer trabajo de Chagas).

El primer trabajo de Chagas sobre tripanosomiasis comenzó en 1908 cuando expuso las investigaciones relacionadas con el descubrimiento del nuevo flagelado y presentó los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.11 En este trabajo,21 Chagas diagnosticó por primera vez la tripanosomiasis en una niña de dos años, Berenice Soares de Moura, la cual se encontraba en ese momento en aparente buen estado de salud. A los 15 días la encontró febril, con el bazo e hígado aumentados de tamaño, grupos de ganglios linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada. Un año después, abril de 1909, la vio por última vez, su temperatura era normal y los parásitos sanguíneos habían desaparecido.21

Pasaron 53 años (1963) para que investigadores de la Facultad de Medicina de Belo Horizontede la Universidad de Minas Gerais buscaran a Berenice para revisar la evolución del primer caso estudiado.22 Aquí se presenta el resumen de su publicación:

El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma cruzi aislada está ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de exámenes fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas. Este caso, históricamente documentado, parece que señala la posibilidad de infección en el humano por T. cruzi por medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas”...22

Berenice aún vivió muchos años más y desde 1961 fue examinada. Durante toda su vida permaneció asintomática, salvo que se quejó vagamente de algunas alteraciones referidas a varios sistemas, como disfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordial espontáneo o producido por alguna emoción; sin embargo, la historia clínica, a lo largo de su vida, no mostró datos de mayor relevancia.11 15
La enfermedad en la época contemporánea

En este entonces, la enfermedad no era considerada un problema de salud pública de importancia sino hasta los años 1960, por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente ignorado.23

En 1928, C. C. Hoffmann correlacionó por primera vez al triatómino como transmisor en México,24 y el Dr. Luis Mazzotti en 1936 lo informó como positivo.19 Sin embargo, Chagas creía erróneamente que la vía de infección principal era la picadura del insecto y no por las heces de éste. La transmisión por heces de triatómino fue propuesta por su colega Emile Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt mismo en 1939. Chagas fue también el primero en descubrir e ilustrar el género de hongos parásitos Pneumocystis, para luego enlazarlo a la neumonía clásica por pneumocystis (PCP) en pacientes con sida.17

Mazzotti en 1940 reporta los dos primeros casos humanos y los dos primeros vertebrados infectados por el parásito en México. La importancia de los transmisores en México fue señalada por Lent y Wydodzinky en 1979, al considerarlo como el país hispanoamericano que tiene más especies de triatóminos.25

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GIARDIASIS

17. GIARDIASIS

La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por Giardia intestinalis (conocido también como Giardia lamblia), parásito microscópico unicelular que vive en el intestino de las personas (intestino delgado en su porción anterior (duodeno)) y se transmite en las heces de una persona o... Ver mas
La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por Giardia intestinalis (conocido también como Giardia lamblia), parásito microscópico unicelular que vive en el intestino de las personas (intestino delgado en su porción anterior (duodeno)) y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Este parásito está protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos períodos.

Durante las dos últimas décadas, Giardia se ha reconocido como una de las causas más comunes de la enfermedad transmitida por el agua (de beber y recreativa) en los humanos en los Estados Unidos; otras formas de contaminación son: comer frutas y verduras no lavadas de forma adecuada o que fueron cultivadas usando fertilizante contaminado, tener contacto con personas que no se lavan bien las manos y no lavarse las manos luego del contacto. El parásito se encuentra en todas las regiones del mundo.

Considerada también como enfermedad de transmisión sexual por el factor de riesgo en el sexo anal sin protección.
Índice

1 Epidemiología
2 Cuadro clínico
3 Diagnóstico
4 Tratamiento
5 Enlaces externos

Epidemiología

Es una parasitosis cosmopolita y predominante en niños, quienes por lo general son asintomáticos y, en casos crónicos, causa mala absorción y desnutrición. Los casos sintomáticos suelen darse en adultos.
Cuadro clínico

Gran parte de los portadores es asintomática. En los pacientes en los cuales se producen síntomas, aparece una diarrea repentina de característica forma pastosa o líquida, amarilla, maloliente, con moco y acompañada por cólicos y malestar general. En la fase subaguda, la diarrea tiende a ser intermitente, en particular después de las comidas. Suele haber dolor abdominal, náuseas, anorexia, flatulencia, meteorismo, aerogastria y pérdida de peso. Se han descrito otros síntomas relacionados con mecanismos de hipersensibilidad como rash, urticaria, habones. En niños con giardiasis crónica se percibe retraso en el crecimiento y síndrome de malabsorción con pérdida considerable de peso.
Diagnóstico

Ante la presencia de síntomas característicos y elementos epidemiológicos conclusivos, se suele hacer un examen de heces, para observación directa de los quistes ovoides de doble membrana bajo el microscopio, aunque éstos son visibles sólo en aproximadamente el 50% de los pacientes infectados, de lo cual se deduce que un examen negativo no excluye la infección por giardia. La sensibilidad aumenta si estos estudios se hacen seriados. El diagnóstico específico es el coproparasitoscópico (CPS), ya sea del método Faust (por flotación) o el del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos frecuencia se realiza una biopsia del duodeno. También existe una prueba inmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo enzimático. Estas pruebas muestran una tasa de un 90% o más de acierto en la detección.
Tratamiento

Secnidazol: ADULTOS: 2 g vía oral. Cápsula(s) en toma única.
Metronidazol: ADULTOS: 250 mg vía oral 1 cápsula c/8 h por 5 días.
Tinidazol: 600 mg/kg de peso/día, vía oral por 3 días o 2 g en dosis única en adultos.
Furozalidona: 7 mg/kg de peso/día, vía oral por 8 días.
Albendazol: 400 mg/ vía oral por 5 días.

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ESTRONGILOIDIASIS

18. ESTRONGILOIDIASIS

Epidemiología La duración del ciclo es de aproximadamente 1 mes, la longevidad del parásito adulto de unos 3 meses. El período prepatente dura de 25 a 30 días y el período de incubación, 5 días. Fuente de transmisión parasitaria o reservorio: Hombre infectado (duodeno). Forma... Ver mas
Epidemiología

La duración del ciclo es de aproximadamente 1 mes, la longevidad del parásito adulto de unos 3 meses. El período prepatente dura de 25 a 30 días y el período de incubación, 5 días.

Fuente de transmisión parasitaria o reservorio: Hombre infectado (duodeno).
Forma parasitaria de eliminación: Larva rabditoide (L2)
Puerta de salida: Ano
Medio de eliminación: Heces
Medio de evolución: Suelo y/o intestino
Forma parasitaria infectante: Larvas filariforme (L3)
Medio de penetración: Penetración activa transcutánea.
Puerta de entrada: Piel
Hospedador susceptible: Hombre sano

Etiología y Ciclo Vital

La estrongiloidiasis es una geohelmintiasis muy común y cosmopolita con predominio subtropical, tropical, húmedo y cálido. El hombre se infecta por la penetración de su piel al estar en contacto (manos, pies y espalda) por la larva en estadio filariforme (L3), asociado con malos hábitos higiénicos y precariedad socioeconómica. Una particularidad de este parásito es que puede producirse autoinfección, es decir, los gusanos adultos que se encuentran inmersos en las vellosidades intestinales, producen larvas rabditiformes (250 µm de largo) que van hacia la luz intestinal a partir de la cual pueden tomar dos vías, una de ellas es que se eliminen con las heces y cumplan con un ciclo en el suelo, en donde estas adquirirán la capacidad de ser infecciosas al contacto percutaneo; y otra, es que de forma directa muden en la luz intestinal, se conviertan en larvas filariformes con capacidad de atravesar la pared intestinal e irse a pulmones, de donde a continuación migrarán de forma ascendente hasta ser deglutidas, e irán al intestino delgado como gusanos adultos, completando asi el ciclo. Los gusanos machos son muy pocos, pero las hembras pueden dividirse por partenogénesis.
Patología

Las larvas causan traumatismo, daños mecánicos e inflamatorios en la piel, mucosa intestinal y pulmón en su tránsito por estos órganos.

Piel: Dermatitis, pápula, eritema, erosión, inflamación, úlceras e infecciones secundarias (bacteriana, por ejemplo).
Pulmón: Pequeñas hemorragias, erosiones inflamatorias.

Síntomas

Muy a menudo (cerca del 50%) las personas afectadas por esta infestación son asintomáticos. En especial, la infección crónica produce:

Ardor, urticaria y/o prurito en el o los punto(s) de penetración de la larva, especialmente en la espalda, nalgas y muñecas.1
Neumonitis o Síndrome de Loeffler: causada por una reacción alérgica a las larvas en su tránsito por el pulmón.

- Tos, fiebre, ronquera, faringitis, náuseas, vómitos y notable eosinofilia.

Síntomas gastrointestinales.

- Dolor abdominal (periumbilical) tipo cólico, diarrea, mareo, tumoración móvil e indolora, migraciones espontáneas por boca o ano, duodenitis y síndrome diarréico intermitente.

Otros síntomas.

- Hemorragias digestivas, pérdida de peso, colitis crónica leve, eosinofilia.

Complicaciones de particular importancia en inmunosuprimidos.

- Ileo paralítico, obstrucción intestinal, colitis pseudomembranosa, pancreatitis, meningitis, sepsis, Malabsorción, Enteritis, Sepsis por gram negatiovos, Neumonía,

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DIPILIDIASIS

19. DIPILIDIASIS

La tenia del perro (Dipylidium caninum) es un gusano platelminto parásito de los cánidos y los félidos en general, así como de los demás animales que hospedan pulgas, sobre todo de las especies Ctenocephalides canis y Ctenocephalides felis, es decir, las pulgas comunes del perro y el gato... Ver mas
La tenia del perro (Dipylidium caninum) es un gusano platelminto parásito de los cánidos y los félidos en general, así como de los demás animales que hospedan pulgas, sobre todo de las especies Ctenocephalides canis y Ctenocephalides felis, es decir, las pulgas comunes del perro y el gato, respectivamente, y más raramente la Pulex irritans, la pulga del hombre, o el piojo canino Trichodectes canis.

Este parásito era ya conocido por los antiguos babilonios y fue clasificado científicamente por Linneo en 1758, con el nombre de Taenia canina.1 El primer estudio sobre su ciclo reproductivo fue realizado por el veterinario francés Maurice Neveu-Lemaire en 1893.
Índice

1 Descripción
2 Ciclo vital
3 Patología
4 Tratamiento
5 Referencias
6 Bibliografía

Descripción

El gusano en su forma adulta mide entre 15-70 centímetros de largo por 2,5 - 3 milímetros de diámetro y tiene una coloración que varía entre el blanco y el amarillo claro. El cuerpo consta de una cabeza donde se encuentra la escólex, que mide 0,37 milímetros, gran parte de ella está compuesta por un rostelo retráctil, dotado de minúsculos ganchos, repartidos en de 4-7 filas de filamentos, con los cuales el parásito se agarra a la pared intestinal del huésped definitivo. El gusano está dividido en segmentos o proglótidos, en cada proglótido se encuentran dos gónadas, masculina y femenina, por lo que los gusanos son hermafroditas. Cada individuo presenta de 60 a 175 proglótidos. Los proglótidos presentan una forma ovoidal alargada con una longitud de unos 12 milímetros por una anchura de unos 2,7 milímetros, y contiene agrupaciones de cápsulas que tienen en su interior de 25 a 30 huevos. Los huevos miden de 35-60 micras.2

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TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (Enfermedad del sueño)

20. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (Enfermedad del sueño)

El vector y la transmisión Mosca tse-tse. Las moscas tse-tsé se encuentran en el África subsahariana. Sólo ciertas especies de schiavus transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes hábitats. Principalmente se encuentran en la vegetación costera de ríos y lagos, en bosques... Ver mas
El vector y la transmisión
Mosca tse-tse.

Las moscas tse-tsé se encuentran en el África subsahariana. Sólo ciertas especies de schiavus transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes hábitats. Principalmente se encuentran en la vegetación costera de ríos y lagos, en bosques galería y en la sabana. Hay muchas zonas donde se encuentran las moscas pero no la enfermedad. Esto es debido a que las moscas no nacen con el tripanosoma, sino que entra en las glándulas salivales de la mosca al succionar sangre de algún humano o animal con la enfermedad.

Las poblaciones rurales que habitan en regiones donde ocurre la transmisión y las cuales dependen de la agricultura, pesca, cría o caza de animales son las más expuestas a la picadura de la mosca y, en consecuencia, a la enfermedad. La enfermedad del sueño generalmente está presente en áreas rurales remotas donde los sistemas de salud son precarios o inexistentes. La enfermedad se disemina en pequeños asentamientos. Los desplazamientos de poblaciones por guerras y pobreza son factores muy importantes que conducen a un aumento en la tasa de transmisión. La enfermedad progresa en áreas cuyo tamaño puede ir de una aldea a una región entera. Dentro de un área determinada, la intensidad de la enfermedad puede ser variable en diferentes aldeas.
Infección y síntomas
Ciclo biológico del Trypanosoma

La enfermedad es transmitida mediante la picadura de una mosca tse-tsé infectada. Al principio los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos, sangre y linfa. Al tiempo, los parásitos invaden el sistema nervioso central al cruzar la barrera hematoencefálica. El proceso puede tardar años en el caso de Trypanosoma brucei gambiense.

Infección congénita: el trypanosoma puede cruzar la placenta e infectar al feto.
La transmisión mecánica es posible. Sin embargo, es difícil estimar el impacto epidemiológico de transmisión en comparación con otros insectos hematófagos.
Infecciones accidentales ocurrieron en laboratorios a causa de clavarse agujas contaminadas.

Tras la picadura de la mosca tse-tse, el tripanosma entra en el organismo y comienza a multiplicarse para invadir los distintos sistemas corporales.

En la primera etapa de la enfermedad, conocida como fase hemolinfática, se presentan accesos de fiebre muy elevada durante varios días, separados por periodos afebriles, jaquecas, Debilidad intensa, dolores de articulaciones y prurito (picazón). Los primeros sistemas invadidos son el cardiovascular, renal y endocrino.Entre otras alteraciones se producen taquicardias, anemia, edema intenso, alteraciones circulatorias y pérdida de peso. Cuando la enfermedad está avanzada comienza la invasión del sistema nervioso central.

La segunda fase, conocida como fase neurológica, comienza cuando el parásito atraviesa la barrera hematoencefálica e invade el sistema nervioso central. En general esto ocurre cuando los signos característicos y síntomas se manifiestan: Cambia el comportamiento y el carácter del individuo se muestra indiferente, con menos concentración e irritable. A medida que avanza, el humor es impredecible, pasando bruscamente de la alegría a la tristeza. Durante el día aparecen periodos de somnolencia, cada vez más frecuente y prolongados, Por la noche aparece el insomnio, Cualquier mínimo esfuerzo se hace imposible. Es típico el signo de la llave o signo de Kerandel, que supone que el enfermo no puede abrir una cerradura por el dolor que le supone doblar la muñeca.


En la fase final el paciente entra en coma, proceso que le produce la muerte.

Aunque puede tener tratamiento, la enfermedad del sueño es letal y también puede ocasionar la muerte súbita.
Tipos
Trypanosoma brucei en sangre.

La tripanosomiasis humana africana tiene dos formas dependiendo el parásito involucrado:

Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) es encontrado en África Central y África Occidental. Esta forma representa más del 90% de los casos de enfermedad del sueño y causa una infección crónica. Una persona puede estar infectada durante meses o incluso años sin mayores signos o síntomas de la enfermedad. Cuando los síntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el sistema nervioso central está afectado.
Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.) se encuentra en África Oriental y la región sur del continente. Esta forma representa menos del 10% de los casos y causa infección aguda. Los primeros signos y síntomas se aprecian después de unos pocos meses o semanas. La enfermedad progresa rápidamente e invade el sistema nervioso central.

Otra forma de tripanosomiasis se encuentra en 15 países de América del Sur y de América Central. Es conocida como tripanosomiasis americana o mal de Chagas. El agente etiológico es el Trypanosoma cruzi.
Tripanosomiasis animales

Otras especies y subespecies del género Trypanosoma, son patógenas a los animales y causan tripanosomiasis animales en muchas especies salvajes y domésticas. En el ganado la enfermedad es conocida como nagana o n'gana, una palabra zulú que significa “estar deprimido/alicaído”).

Los animales pueden ser hospedadores del patógeno humano, especialmente T. b. rhodesiense; es por ello que los animales domésticos y salvajes son importantes reservorios del parásito. Los animales pueden ser infectados también por T. b. gambiense, sin embargo el rol epidemiológico preciso de estos reservorios no está claro. Esta enfermedad mata a los animales.

La enfermedad en animales domésticos y particularmente en ganado es un obstáculo importante en el desarrollo económico de las áreas rurales afectadas.
Epidemias

Ocurrieron varias epidemias en África durante el siglo XIX: una entre 1896 y 1906, mayormente en Uganda y la Cuenca del Congo; otra en 1920 en diversos países africanos; y la más reciente comenzó en 1970. La epidemia de 1920 fue controlada gracias a los equipos móviles que organizaron el monitoreo de millones de personas en áreas de riesgo. Para mediados de los años 60, la enfermedad casi había desaparecido. Después del éxito, la vigilancia se flexibilizó, y la enfermedad reapareció en varias áreas a lo largo de los últimos 30 años. Recientemente los esfuerzos de la OMS y de los programas de control nacionales y de organizaciones no gubernamentales (ONGs) han frenado y revertido la tendencia creciente de reportes de nuevos casos.
Distribución geográfica de la enfermedad

La amenaza es del África sub-sahariana. Sin embargo, solo una pequeña porción de estas están bajo vigilancia con controles regulares, tienen acceso a centros de salud equipados para diagnosis o bien protegidos por intervenciones de control del vector.

En 1986, un panel de expertos convocados por la OMS, estimó que aproximadamente 70 millones de personas vivían en áreas donde la transmisión de la enfermedad puede tener lugar.
En 1998, casi 40 000 casos fueron reportados, pero este número no refleja la situación real. Estimativamente entre 300 000 y 500 000 casos más permanecían sin diagnosticar y en consecuencia sin tratar.
Durante periodos epidémicos recientes, en varias aldeas en la República Democrática del Congo, Angola y Sudán del Sur, la prevalecía alcanzó el 50%. La enfermedad del sueño fue considerada la primera o segunda mayor causa de muerte, incluso por encima del VIH/SIDA, en esas comunidades.
Para 2005, la vigilancia ha sido reforzada y el número de nuevos casos reportados en el continente se redujeron sustancialmente; entre 1998 y 2004 los datos para ambas formas de la enfermedad cayeron de 37 991 a 17 616. Actualmente el número estimado de casos se encuentra entre 50 000 y 70 000.

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AMEBIASIS (Disentería Amebiana)

21. AMEBIASIS (Disentería Amebiana)

Síntomas De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta casos más graves.1 La enfermedad desarrolla dos fases: Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo... Ver mas
Síntomas

De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta casos más graves.1 La enfermedad desarrolla dos fases:

Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta fuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas.

Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este caso, se alternan diarreas leves con estreñimiento.

Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del intestino o amebiasis cutánea (úlceras alrededor del ano cuando la disentería amebiana es muy intensa) o puede conducir a la formación de abscesos en el hígado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón; en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.
Diagnóstico
Disentería amebiana en biopsia de colon.

Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la demostración directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos de flotación y sedimentación que permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualización de los elementos parasitarios en el examen microscópico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su determinación. En las infecciones sintomáticas, la forma vegetativa o trofozoíto puede ser observada en las heces frescas.

Los exámenes serológicos existen y la mayoría de los individuos resultarán positivos para la presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatología. Los niveles de anticuerpos resultan mayores en pacientes con abscesos hepáticos. La serología empieza a ser positiva unas dos semanas después de la infección inicial.

Los procedimientos más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia de proteínas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribución.
Archivo:Amebas
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Microscopía

La microscopía sigue siendo el método de diagnóstico de la amebiasis más usado en el mundo. Sin embargo carece de la sensitividad, precisión y exactitud de otros exámenes disponibles. Es importante poder distinguir entre un quiste de E. histolytica y el de otros protozoos intestinales no patógenos, tales como la Entamoeba coli, por razón de la similitud de sus apariencias físicas bajo el microscopio. Los quistes de la E. histolytica tienen un máximo de cuatro núcleos, mientras que el comensal Entamoeba coli, puede tener hasta ocho núcleos. Adicional a ello, el endosoma de la E. histolytica tiene localización céntrica, mientras que es lateral en la Entamoeba coli. Finalmente, los cuerpos cromatoides en la E. histolytica son esféricas, y alargadas en la Entamoeba coli.

Otras especies como Entamoeba dispar y E. moshkovskii, que son también comensales, son mucho más difíciles de distinguir bajo el microscopio, de una E. histolytica. Debido a que la Entamoeba dispar es más prevalente que la E. histolytica, en la mayoría de los casos, a nivel mundial, se les diagnostica erradamente como una infección de E. histolytica. La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas solo por el uso del microscopio, no deberían ser tratadas si son pacientes asintomáticos y cuando no haya otra razón de peso para sospechar que la infección de hecho sea E. histolytica.

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TUBERCULOSIS

22. TUBERCULOSIS

Signos y síntomas Pulmónes con tuberculosis en el Museo de la Medicina Mexicana en la Ciudad de México Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye: Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a... Ver mas
Signos y síntomas
Pulmónes con tuberculosis en el Museo de la Medicina Mexicana en la Ciudad de México

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye:

Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele causar pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.

Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar. Incluye:

Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos.

Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.

Tuberculosis gangliolar : compromete las cadenas gangliolares cervicales y supraclaviculares. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. Puede presentar escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fístulas o úlceras drenantes, que presentan fibrosis e induración además de un característico color rojizo oscuro. Es común en pacientes jóvenes y niños. En infantes es muy común que la infección se presente en ganglios superficiales acompañados de fístulas. El 50% de los casos, tanto en jóvenes como en niños, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazón de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploración física como una gran masa dolorosa y con probable fistulación (escrófula). Dicha fistulación (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En todos los casos hay presencia de fiebre.

Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.4 5

- Diseminados (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

Transmisión

La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupida,etc... por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo.6 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una infección.7 La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5.8 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.9 En los pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.

La cadena de transmisión puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.10
Cuadro clínico de la tuberculosis
Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar.

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; más cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio.

En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.11
Historia
Artículo principal: Historia de la tuberculosis.

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigüedad entre 15.000 a 22.000 años, se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la más antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El "escalón" siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para el perro.

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TRIQUINOSIS (triquinelosis)

23. TRIQUINOSIS (triquinelosis)

Epidemiología El contagio se produce por la ingestión de carne porcina, infectada de larvas de este parásito enquistadas en células musculares o paredes grasa que se trasforman en células nodriza, donde vive el parásito. Estas larvas cambian a estado adulto en el intestino delgado de quien... Ver mas
Epidemiología

El contagio se produce por la ingestión de carne porcina, infectada de larvas de este parásito enquistadas en células musculares o paredes grasa que se trasforman en células nodriza, donde vive el parásito.

Estas larvas cambian a estado adulto en el intestino delgado de quien ha realizado la ingesta. Las hembras grávidas se llenan de 1.000-1.500 huevos los cuales al madurar eclosionan en el interior de la misma por lo cual las hembras liberan la larva libre (de aquí la confusión de catalogarlas como vivíparas) las cuales aumentan con la cocción a altas temperaturas.

Dichas larvas se distribuyen por la sangre a los músculos estriados donde se enquistan (salvo T. pseudospirallis) al cabo de unas dos semanas de su nacimiento, ya son son infectantes para un nuevo hospedador.

El ciclo tiene una duración mínima (prevalencia) de unas tres semanas pero puede prolongarse dado que las larvas pueden resistir toda la vida del animal.

En total, se han identificado más de 100 hospedadores entre los que se encuentran el oso, el zorro, la rata, el caballo y el hombre. Es frecuente en carnívoros silvestres, así como en jabalíes y en el cerdo doméstico, gracias al cual se descubrió como patógena y letal.
Enfermedad en el ser humano
Ciclo de la triquinosis.

Cuando una persona come carne infectada de cerdo o de animales salvajes, los quistes de Trichinella son digeridos en el estómago, por lo que se liberan las larvas, que se dirigen al intestino y crecen hasta convertirse en nematodos adultos, alcanzando una longitud de 2 a 4 mm. En unas 48 horas se diferencian sexualmente para luego reproducirse. Las larvas así generadas (1000-1500 larvas por cada hembra) son expulsadas a la luz intestinal penetrando en la mucosa y migrando a través de los capilares linfáticos y del torrente sanguíneo. Las larvas llegan finalmente a la musculatura esquelética donde se enquistan y pueden permanecer vivas durante años. La ingesta de la carne infectada origina un nuevo ciclo, permitiendo a las larvas su maduración y reproducción en el nuevo hospedador.

La presencia larvas en la luz intestinal, su diseminación y su destrucción parcial, la invasión de la fibras musculares esqueléticas, originan un proceso de tipo tóxico-alérgico que es responsable de la clínica de las varias fases de la triquinosis.

Fase de incubación

Es el tiempo comprendido entre la ingestión de carne infectada y la aparición de los primeros síntomas. En un plazo variable que puede alcanzar los 20-30 días, la mayoría de los pacientes presenta un cuadro febril acompañado de cefalea y astenia. En algunos pacientes, esta fase puede ser absolutamente asintomática.

Fase de invasión

Durante esta fase, dos tercios de los pacientes aquejan un cuadro febril de intensidad variable, cefalea y la aparición de un edema palpebral bilateral, indoloro, cuya duración varía entre días y semanas. Es característico de esta fase la presencia de una inyección conjuntival limitada al canto externo ocular, acompañada de sensación de cuerpo extraño.

Fase de estado

Durante esta fase más del 90% de los paciente experimenta empeoramiento de los síntomas infecciosos (fiebre alta, astenia, cefalea) miositis con mialgias que empeoran con los movimientos.1 Aproximadamente el 50% de los pacientes presenta algunos síntomas gastrointestinales (vómito, diarrea, dolor abdominal) y destaca la presencia de manifestaciones cutáneas de la enfermedad como rash pruriginoso de corta duración y dermografismo positivo. La diseminación de las larvas puede comprometer el miocardio, con frecuentes arritmias, miocarditis o insuficiencia cardíaca, el pulmón(neumonitis) o el encéfalo. Estas manifestaciones son importantes cuanto infrecuentes y se explican sobre la base del efecto traumático sobre los tejidos de la migración de las larvas y de un importante proceso inmunitario desencadenado por la presencia de miles de parásitos. La patología cardíaca, la neumonitis y, en menor medida, la encefalitis son las principales causas de muerte por triquinosis.2 3 4
Síntomas

Fiebre
Dolor abdominal
Calambres
Diarrea
Dolor muscular (especialmente al respirar, masticar o al usar músculos largos)
Palpitaciones
Edema palpebral
Rash cutáneo
Cefalea, visión borrosa5

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PEDICULOSIS

24. PEDICULOSIS

Síntomas Los síntomas característicos: Una sensación de cosquilleo, de algo que se mueve en el cabello. Picazón, ocasionada por la reacción alérgica a las picaduras. Irritación. Lesiones en el cuero cabelludo, ocasionadas por rascarse. Estas lesiones pueden infectarse... Ver mas
Síntomas

Los síntomas característicos:

Una sensación de cosquilleo, de algo que se mueve en el cabello.
Picazón, ocasionada por la reacción alérgica a las picaduras.
Irritación.
Lesiones en el cuero cabelludo, ocasionadas por rascarse. Estas lesiones pueden infectarse.

Los piojos se alojan generalmente en el cuero cabelludo, detrás de las orejas y cerca de la línea del cuello en la parte posterior de la nuca. Los piojos de la cabeza se sostienen del cabello con garras parecidas a un gancho que tienen en el extremo de las patas. Los piojos de la cabeza rara vez se encuentran en otras partes del cuerpo, las pestañas o las cejas.

No hay ninguna transmisión de enfermedades demostrada por los piojos de la cabeza.
Ciclo biótico

Los piojos son insectos heterometábolos paurometábolos.

Su ciclo biótico tiene tres fases: la liendre, la ninfa y el adulto.

Liendre: Las liendres son los huevos de los piojos. Permanecen firmemente adheridas al pelo mediante una sustancia adhesiva. Son difíciles de ver y la mayoría de las veces se confunden con caspa o gotitas de aerosol para el cabello. Tienen una configuración ovalada y, por lo general, su color es de amarillo a blanco. Las liendres tardan entre siete y quince días en eclosionar.

Ninfa: La liendre sale del huevo y se convierte en un pequeño piojo llamado ninfa. Tiene el aspecto de un piojo adulto, pero es más pequeño. Las ninfas maduran convirtiéndose en adultos en aproximadamente 7 días después de la incubación. Para sobrevivir, la ninfa tiene que alimentarse de la sangre de la persona.

Adulto: El piojo adulto tiene el tamaño de una semilla de sésamo o ajonjolí, tiene 6 patas y su color es de bronceado a grisáceo. En las personas con pelo oscuro, el piojo adulto tiene un aspecto más oscuro. Las hembras son las que depositan liendres y por lo general son más grandes que los machos. Los piojos adultos pueden vivir hasta 30 días en la cabeza de una persona. Para sobrevivir, el piojo adulto necesita alimentarse de sangre. Si el piojo cae fuera de la persona, generalmente muere en poco más de 2 días.

Debido al rápido desarrollo del ciclo biológico de los piojos las poblaciones aumentan a gran velocidad si no se toman las medidas oportunas.
Formas de contagio

Contrariamente al pensamiento popular, los piojos no vuelan y no pueden saltar1 . Las formas más comunes de contagio son:

Al ponerse ropa infectada como sombreros, bufandas, abrigos, uniformes deportivos, cintas del cabello, etc.
Al utilizar peines, cepillos para el cabello o toallas infectadas.
Al utilizar una cama, colchón, ropa, almohada, alfombra o un animal de peluche que ha estado recientemente en contacto con una persona infectada.
La única forma de contagiar los piojos es el contacto directo. Las liendres no se contagian, ya que si una liendre se despega del pelo no puede volver a pegarse en otro pelo, porque no tiene el pegamento que la mantiene unida al pelo, este pegamento se lo proporciona la hembra al realizar la puesta. Por otra parte, las liendres tienen que estar a una distancia determinada del cuero cabelludo, ya que necesitan del calor y la humedad de éste para madurar, si no está a la distancia necesaria no maduran. Por tanto, para contagiarse mediante las formas arriba indicadas, es necesario que éstas (gorros, peines...) tengan piojos, porque si sólo tienen liendres no será posible el contagio.

Medidas de prevención

Tomar las prevenciones mencionadas en la sección "Formas de contagio", usar "repelentes para piojos".

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LEPTOSPIROSIS

25. LEPTOSPIROSIS

En medicina humana y veterinaria, la leptospirosis (también conocido como enfermedad de Weil o ictericia de Weill1 ) es una enfermedad febril producida por la Leptospira interrogans, una bacteria del orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae, que afecta a humanos y un amplio rango de... Ver mas
En medicina humana y veterinaria, la leptospirosis (también conocido como enfermedad de Weil o ictericia de Weill1 ) es una enfermedad febril producida por la Leptospira interrogans, una bacteria del orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae, que afecta a humanos y un amplio rango de animales, incluyendo a mamíferos, aves, anfibios, y reptiles. Los principales síntomas en la mayoría de los casos son fiebre, cefalea, dolores musculares, articulares y óseos, ictericia, insuficiencia renal, hemorragias y afectación de las meninges. Es una enfermedad zoonótica, manifestándose principalmente en épocas de lluvias e inundaciones y de amplia distribución mundial.2 La leptospira fue observada por primera vez en 1907 en una laminilla de una autopsia de tejido renal.

La leptospirosis es una de las zoonosis más comunes y un importante problema de salud pública, aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad.3 La infección es comúnmente transmitida a humanos cuando agua que ha sido contaminada por orina animal se pone en contacto directo con lesiones en la piel, ojos o por las mucosas. En zonas no tropicales, los casos de leptospirosis muestran relativamente marcadas estaciones, donde la mayoría ocurren entre agosto y septiembre o entre febrero y marzo.

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LEISHMANIASIS

26. LEISHMANIASIS

La leishmaniasis (o leishmaniosis) es una enfermedad zoonótica causada por un protozoo del género Leishmania y transmitido por la picadura de moscas de los géneros Phlebotomus en Europa, África y Asia y Lutzomyia en América. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van desde úlceras... Ver mas
La leishmaniasis (o leishmaniosis) es una enfermedad zoonótica causada por un protozoo del género Leishmania y transmitido por la picadura de moscas de los géneros Phlebotomus en Europa, África y Asia y Lutzomyia en América. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van desde úlceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente, hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamación grave del hígado y del bazo. La enfermedad, por su naturaleza zoonótica, afecta tanto a perros como a humanos. Sin embargo, animales silvestres como liebres, zarigüeyas, coatíes y jurumíes entre otros, son portadores asintomáticos del parásito, por lo que se les considera como animales reservorios.

El agente se transmite al humano y a otros animales a través de la picadura de hembras de los jejenes, un grupo de insectos chupadores de sangre y diferentes de los mosquitos, pertenecientes a los géneros Phlebotomus del viejo mundo y Lutzomyia del nuevo mundo, de la familia Psychodidae.1 En Colombia, en ciertas regiones, este tipo de insectos es más conocido como palomilla. En las zonas tropicales de Ecuador se lo conoce como "arenillas".

La forma cutánea de la enfermedad (leishmaniasis cutánea) en humanos, también conocida en Perú como uta, se caracteriza por la aparición de úlceras cutáneas indoloras en el sitio de la picadura, las cuales se pueden curar espontáneamente o permanecer de manera crónica durante años. La resolución de la enfermedad puede presentarse después de un tratamiento sistémico, consistente en la aplicación intramuscular de fármacos basados en Antimonio (antimoniato de meglumina -Glucantime- y estibogluconato de sodio -Pentostam-) durante un plazo de 20 a 30 días.

La leishmaniasis visceral o kala azar es la forma clínica que cobra más vidas mundialmente; tal es el caso de Bangladesh, India, Sudán y Brasil.2 Esta presentación puede ser fatal si no se trata a tiempo. Se caracteriza por la inflamación del hígado y del bazo, acompañada por distensión abdominal severa, pérdida de condición corporal, desnutrición y anemia.

En perros se presenta principalmente la leishmaniasis visceral. Se ha intentado prevenir la enfermedad con repelentes de insectos aplicados a toldillos en la época de mayor riesgo de contagio con resultados dispares.

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BRUCELOSIS

27. BRUCELOSIS

Epidemiología Algunos de los reservorios naturales son los bovinos, caprinos, ovinos, cerdos y mamíferos marinos, pero se han encontrado brucellas en una inmensa cantidad de mamíferos tan dispares como pequeños roedores, cánidos, camélidos y cetáceos. Cabe destacar que la bacteria en los... Ver mas
Epidemiología

Algunos de los reservorios naturales son los bovinos, caprinos, ovinos, cerdos y mamíferos marinos, pero se han encontrado brucellas en una inmensa cantidad de mamíferos tan dispares como pequeños roedores, cánidos, camélidos y cetáceos. Cabe destacar que la bacteria en los animales también causa la enfermedad, aunque puede que con distinta sintomatología, dependiendo del huésped y la especie de Brucella en cuestión.

Las vías de contagio suelen ser: mucosas, heridas en la piel y la vía digestiva. La bacteria puede incluso entrar por las vías respiratorias mediante aerosoles. Muchas infecciones provienen de la manipulación de animales contaminados, por ingesta de leche o de sus productos no pasteurizados y de carnes poco cocidas [cita requerida]. En países desarrollados es una enfermedad típicamente ocupacional donde las personas más expuestas son veterinarios, peones de campo y trabajadores de la industria de la carne.[cita requerida]
Patogenia

Varias circunstancias hacen a Brucella especial desde el punto de vista patogénico. En primer lugar, la virulencia de Brucella no va ligada a los factores de virulencia clásicos de otros gérmenes: exotoxinas o endotoxinas; en segundo lugar, Brucella consigue invadir y persistir en el interior de las células mediante la inhibición de los mecanismos celulares de muerte celular programada (apoptosis). La infección tiene lugar por contacto, consumo o inhalación de material infectado. La contaminación de las mucosas se sigue de su fagocitosis, dos componentes de su superficie relacionados con los receptores histidina kinasa (BvrS/BvrR) se relacionan con el proceso de internalización de Brucella.

Estructura antigénica. Las envolturas celulares bacterianas (membrana interna, espacio periplásmico y membrana externa) se distinguen de las de otras bacterias gramnegativas por se más resistentes a la acción de detergentes, al EDTA, a la acción de polimixina B, a la proteólisis de enzimas, así como a la digestión de la lisozima.

Lipopolisacárido. El LPS está compuesto de una cadena polisacárida o antígeno “O” específico, un polisacárido central y el lípido A. La molécula de LPS contiene los antígenos A y M, que tradicionalmente han sido considerados como la característica diferencial entre las diferentes cepas de Brucella.

Polisacárido B. El llamado poli B o PB es un carbohidrato de bajo peso molecular, el análisis estructural lo ha identificado como un polímero cíclico que contiene entre 17 y 24 residuos de glucosa. Aparentemente forma parte de todas las especies de Brucella y en forma pura no muestra ser antigénico.

Proteínas de membrana externa. Las mejor estudiadas son la porina y la lipoproteína; se considera que son inmunógenos ideales por su conservación evolutiva entre todas las especies de Brucella, así como por su capacidad de inducir respuesta inmune celular y humoral durante el curso natural de la infección.
Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación dura de una a seis semanas. El inicio de las manifestaciones clínicas se caracteriza por fiebre, artralgias, mialgias y diaforesis. Las manifestaciones clínicas dependen de la vía de transmisión del organismo: si es respiratoria, el paciente cursa con neumonía, si entra por la piel las manifestaciones incluyen celulitis y linfadenopatía regional. Los microorganismos pueden luego diseminarse a otros tejidos vía sanguínea. Las bacterias también pueden entrar al organismo a través del tracto gastrointestinal, por la ingestión de alimentos contaminados, principalmente leche y sus derivados; inicialmente se presentan síntomas gastrointestinales y posteriormente sistémicos. La evolución de la enfermedad dependerá de la respuesta inmune del hospedero, principalmente de la respuesta inmune celular.

La forma aguda de la brucelosis se caracteriza por fiebre que en la mayoría de los casos es alta e intermitente (ondulante), presentándose generalmente por la tarde/noche acompañada de cefalea intensa frontal y occipital, y diaforesis. En bazo, hígado, ganglios linfáticos aparecen nódulos granulomatosos que pueden evolucionar hasta convertirse en abscesos.

En la forma crónica, las manifestaciones más comunes son:

Síndrome febril: habitualmente de poca intensidad.
Osteoarticulares: poli o monoartritis, gránulos óseos, abscesos.
Psíquicas: síndrome depresivo, nerviosismo, irritabilidad.
Digestivas: esplenomegalia, hepatomegalía, hepatitis.
Neurológicas: meningobrucelosis, polineuritis, síndrome ciático, síndrome radicular.
Hematológicas: anemia hemolítica, anemia ferropriva.
Respiratorias: bronquitis, neumonía.
Genitourinarias: orquiepididimitis, cistitis, amenorrea

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FIEBRE DE LASSA

28. FIEBRE DE LASSA

La fiebre de Lassa (a veces conocida como fiebre mediterranea familiar) es una enfermedad hemorrágica aguda causada por el Lassa virus, perteneciente a respectiva familia. Se transmite a los humanos a través del contacto con Mastomys natalensis u objetos domésticos que resulten ser contaminados... Ver mas
La fiebre de Lassa (a veces conocida como fiebre mediterranea familiar) es una enfermedad hemorrágica aguda causada por el Lassa virus, perteneciente a respectiva familia. Se transmite a los humanos a través del contacto con Mastomys natalensis u objetos domésticos que resulten ser contaminados por los excrementos de Mastomys natalensis (zoonosis).1 La enfermedad es endémica en los animales roedores que habitan en algunas zonas de África Occidental.2 La enfermedad también puede transmitirse entre personas, incluso en entornos de laboratorio, especialmente en hospitales donde no se toman medidas adecuadas de control de la infección. Casi siempre a través del contacto directo con sangre u otros líquidos corporales de los pacientes
Índice

1 Historia
2 Sintomatología
3 Referencias
4 Enlaces externos

Historia

La fiebre de Lassa se describió por primera vez en la década de los cincuenta, aunque el virus de lassa no se aisló hasta 1969.2 El nombre se debe a su primera aparición en Lassa. A pesar de ser endémica en África Occidental se han detectado en 2009 casos en Europa.3 Los países más afectados son los de la Unión del Río Mano (Guinea, Liberia y Sierra Leona), además de Nigeria. Se identificó que el huésped más probabble es el Mastomys natalensis.
Sintomatología

La enfermedad tiene una progresión gradual, suele comenzar con fiebre, vómitos y dolor retroesternal. Entre los signos de la enfermedad puede observarse inyección conjuntival, edema periorbitario e inflamación del cuello. La cuarta parte de los pacientes manifiestan sordera. En casos graves, los pacientes sufren shock, hemorragia, derrame pleural y edema cerebral. Aproximadamente la tercera parte de los pacientes que han sido hospitalizados durante el transcurso de la enfermendad mueren, aunque el simple tratamiento de apoyo puede mejorar el desenlace clínico, siempre que se administre tempranamente. El tratamiento específico con ribavirina (se trata de un antivírico) también puede ser eficaz en algunos casos.4

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FIEBRE Q

29. FIEBRE Q

La fiebre Q es una zoonosis causada por la bacteria Coxiella burnetii1 (pequeña, gram-negativo, existe en tres formas - fase I y fase II). Esta bacteria se encuentra frecuentemente en el ganado, vacuno, ovejas y cabras y en otros mamíferos domésticos. No produce sintomatología en los animales... Ver mas
La fiebre Q es una zoonosis causada por la bacteria Coxiella burnetii1 (pequeña, gram-negativo, existe en tres formas - fase I y fase II). Esta bacteria se encuentra frecuentemente en el ganado, vacuno, ovejas y cabras y en otros mamíferos domésticos. No produce sintomatología en los animales (eventualmente se podría producir aborto esporádico) pero es contenida en la leche así como en los fluídos corporales.

La enfermedad fue inicialmente descrita en 1937 en Australia como una fiebre de etiología desconocida, de ahí su nombre Q (query).
Índice

1 Distribución geográfica y mecanismos de transmisión
2 Síntomas
3 Diagnóstico
4 Tratamiento
5 Referencias

Distribución geográfica y mecanismos de transmisión

La enfermedad se conoce en todo el mundo y se presenta principalmente en personas que manipulan cabras, ovejas, vacas o gatas parturientas. Ha llamado la atención debido a brotes en centros médicos y veterinarios donde hay un gran número de personas que se exponen a los animales que diseminan Coxiella. La trasmisión se produce por la inhalación de polvo contaminado con esporas provenientes de placenta, heces, orina o leche secas, o de aerosoles en rastros. Los humanos son altamente susceptibles a la enfermedad, pero alrededor de la mitad de los afectados son asintomáticos y se trasmite muy raramente de persona a persona. La Fiebre Q se transmite también por las garrapatas.
Síntomas
Radiografía de tórax que muestra un paciente sano y posteriormente afectado por Fiebre Q

Cuando hay síntomas, ocurre después de un periodo de incubación de 10 a 40 días. La forma de presentación más clásica, corresponde a un síndrome gripal con fiebre alta (que dura entre una y dos semanas), cefalea intensa, mialgia, artralgia, confusión, náuseas, vómito y diarrea, además de síntomas respiratorios como dolor pleurítico y tos seca.

Durante el curso de la infección, la enfermedad puede progresar a una neumonia atípica, la cual puede desencadenar un síndrome de distres respiratorio agudo, tales síntomas usualmente ocurrente durante los primeros 4 a 5 días de infección.

Con menos frecuencia, la fiebre Q causa hepatitis granulomatosa, la cual puede ser asintomática o hacerse sintomática con fiebre, hepatomegalia y dolor en el hipocondrio derecho. Mientras que en el laboratorio se puede observar aumento de las transaminasas, mientras que la ictericia es muy poco frecuente. La vasculitis retinal es otra rara manifestación de fiebre Q.2
Diagnóstico

El diagnóstico se basa principalmente en los exámenes serológicos para hallar anticuerpos en contra del antígeno bacteriano.

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FILARIASIS

30. FILARIASIS

La filariasis constituye un grupo de enfermedades parasitarias en el humano y otros animales, y por lo general tropicales, causada por la infección de «filarias», nematodos del orden Spirurida, superfamilia Filarioidea, que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por... Ver mas
La filariasis constituye un grupo de enfermedades parasitarias en el humano y otros animales, y por lo general tropicales, causada por la infección de «filarias», nematodos del orden Spirurida, superfamilia Filarioidea, que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrópodo, generalmente mosquitos de las familias Culicidae o Phlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae, luego de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos.
Índice

1 Historia
2 Epidemiología
3 Patogenia
4 Cuadro clínico
5 Diagnóstico y especies
5.1 Grupo linfático
5.2 Grupo cutáneo
5.3 Grupo visceral
6 Tratamiento
7 Prevención
8 Otras infecciones por nematodos
9 Referencias
10 Véase también

Historia

Se piensa que la filariasis linfática ha atormentado a humanos desde aproximadamente 1.500 a 4.000 años atrás, aunque una fecha precisa de su origen es desconocida. La primera clara referencia de la enfermedad ocurrió en la literatura griega antigua, cuando los especialistas discutían el diagnóstico de la filariasis linfática en comparación con el diagnóstico de síntomas similares resultantes de la lepra.


La primera documentación de los síntomas ocurrió en el siglo XVI, cuando Jan Huygen Linschoten escribió sobre la enfermedad como parte de su exploración de Goa. Poco después, la exploración de otras áreas de Asia y África resultaron en reportes sintomáticos adicionales. No fue sino hasta siglos siguientes que se desarrolló un mejor entendimiento de el ciclo de la enfermedad.

En 1866, Timothy Lewis, trabajando sobre la obra de Jean-Nicolas Demarquay y Otto Henry Wucherer, hizo la conexión entre microfilaria y elefantiasis, estableciendo el curso investigativo que por último llevó a la explicación de la parasitosis. Poco después, en 1876, Joseph Bancroft descubrió la forma adulta del gusano, y finalmente en 1877, el ciclo de vida, incluyendo el artrópodo vector, el cual fue teorizado por Patrick Manson, quien procedió a demostrar la presencia del gusano en los mosquitos. Manson, incorrectamente hipotetizó que la enfermedad se transmitía por contacto con la piel y el agua en donde los mosquitos depositaban sus huevos. En el año 1900, George Carmichael Low determinó el método de transmisión real al descubrir la presencia del gusano en el probóscide del mosquito vector.1
Epidemiología

La filariasis es endémica en regiones tropicales de Asia, África, América Central y del Sur, poniendo a riesgo a más de 1,1 mil millones de personas, con 120 millones de personas afectadas en 83 países, más del 60% de los cuales residen en el sureste de Asia.2 En estas áreas endémicas del mundo, por ejemplo, Malaipea en Indonesia, hasta un 54% de la población puede que tenga microfilarias en su sangre.3 El hombre es el reservorio o fuente de infección primaria para todas las filariasis humanas, por lo que es una antroponosis. El mecanismo de transmisión se efectúa exclusivamente por medio de hospedadores intermediarios, los cuales varían dependiendo del parásito.
Patogenia

La patogenicidad de las filarias está estrechamente vinculada a diversos factores peculiares de estos gusanos. Están constituidas por moléculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias alergenizantes, origen de la reacción inflamatoria que las caracteriza. La cercanía a los tejidos y mucosas habilita la instalación de los adultos y la relativa facilidad de reacciones adversas. Las microfilarias, más que los adultos, son migratorios, permitiendo acceso a diversas áreas y tejidos del cuerpo del hospedador, incluyendo el ojo, como es el caso de la oncocercosis. El vagar por la sangre es una característica que difiere levemente entre una especie y la otra. Paulatinamente, la reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrótico, envolviendo a los vermes en una cápsula cicatrizante. Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática, causando obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la elefantiasis.

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ANISAKIASIS

31. ANISAKIASIS

Características La anisakiosis se diagnosticó por primera vez en Holanda en 1960, por consumo de arenque ahumado y, concretamente en España, los primeros casos comenzaron a registrarse en 1991. Los anisákidos utilizan mamíferos marinos, como las ballenas, delfines o focas como hospedadores... Ver mas
Características

La anisakiosis se diagnosticó por primera vez en Holanda en 1960, por consumo de arenque ahumado y, concretamente en España, los primeros casos comenzaron a registrarse en 1991.

Los anisákidos utilizan mamíferos marinos, como las ballenas, delfines o focas como hospedadores definitivos y en el transcurso de su ciclo vital pueden infestar a una gran variedad de especies pesqueras de consumo habitual. Las larvas infectivas se sitúan en la pared intestinal, peritoneo y algunos órganos de la cavidad abdominal del pescado, aunque los anisákidos pueden desplazarse activamente desde el aparato gastrointestinal para encapsularse en la musculatura del pez.

El hombre se intercala en el ciclo del parásito actuando como un hospedador accidental. De esta forma, al ingerir pescado con Anisakis, las larvas pueden penetrar en la mucosa de su tracto digestivo causando lesiones que originan el cuadro clínico de la anisakiosis. La enfermedad se caracteriza por la aparición de dolor abdominal agudo, náuseas, vómitos, fiebre y diarrea, síntomas inespecíficos que hacen que la anisakiosis se pueda confundir con otros procesos y que, en consecuencia, ni se trate adecuadamente, ni aparezcan registrados los casos reales en las estadísticas epidemiológicas. Por otra parte, es importante mencionar que el potencial alergénico de determinadas proteínas de los anisákidos puede producir, además de los síntomas gástricos, un episodio alérgico de gravedad variable en personas sensibles tras la ingestión de pescado parasitado.
Medidas de prevención y control

Dada la dificultad que presenta el control de la presencia de parásitos en los peces antes de la captura, las únicas medidas realmente eficaces para prevenir la anisakiosis son aquellas dirigidas a producir la inactivación de estos organismos antes de que el alimento sea ingerido. Los anisákidos son muy sensibles al tratamiento térmico y a la congelación. Sin embargo, resisten concentraciones relativamente elevadas de sal y de ácidos orgánicos, componentes que forman parte de las disoluciones de escabechado empleadas en la preparación de algunos pescados, como por ejemplo los boquerones en vinagre, que no se someten a un tratamiento térmico previo al consumo. Así, los pescados parasitados susceptibles de causar la anisakiosis son los que se consumen crudos, insuficientemente cocinados, y también aquellos pescados que, sin haber sido congelados, se ingieren tras la aplicación de tratamientos de transformación ligeros como el salado, el escabechado o el ahumado en frío, que no son suficientes para eliminar la infectividad de los parásitos. En este contexto, la legislación vigente en España (Reglamento 853/2004) establece que dichos productos deben someterse a un tratamiento por congelación a una temperatura igual o inferior a −20 °C en el interior del pescado, durante un periodo de, al menos, 24 horas.

Se puede, por tanto, concluir que para controlar la anisakiosis es necesario que el consumidor esté informado acerca de la importancia que tiene el cocinado adecuado del pescado, así como el hecho de congelar aquellos pescados que van a ser consumidos crudos, o tras tratamientos de ahumado, escabechado o salado que no garanticen la inactivación de las larvas.

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TULAREMIA

32. TULAREMIA

La tularemia, o fiebre de los conejos, es una enfermedad infecciosa potencialmente grave causada por la bacteria Francisella tularensis. Es endémica en Norteamérica, Europa y Asia. Siendo los huéspedes reservorios roedores y conejos diversos, y vectores frecuentes las garrapatas y ciertas moscas... Ver mas
La tularemia, o fiebre de los conejos, es una enfermedad infecciosa potencialmente grave causada por la bacteria Francisella tularensis. Es endémica en Norteamérica, Europa y Asia. Siendo los huéspedes reservorios roedores y conejos diversos, y vectores frecuentes las garrapatas y ciertas moscas hematófagas.
Índice

1 Historia
2 Agente infeccioso
3 Epidemiología
4 Transmisión
5 Manifestaciones clínicas
6 Diagnóstico
7 Tratamiento
8 Referencias
9 Enlaces externos

Historia

La enfermedad fue descrita en 1911, durante un brote en California. Se observó que se transmite a los seres humanos por el contacto con los cuerpos de los animales infectados, mostrándose como un problema creciente entre los agricultores, los cazadores y los cocineros.
Agente infeccioso
Cultivo de Francisella tularensis, causante de la tularemia.

La bacteria responsable de la infección, Francisella tularensis, es un cocobacilo gramnegativo, resistente al frío e incluso a la congelación, y notablemente resistente a la lejía, pero sensible a los desinfectantes comunes. Es una bacteria muy infecciosa, es decir, se necesita muy poco inóculo (cantidad de bacterias) para lograr la infeccion.

Hay dos variedades, distintas por sus características de cultivo y también por su virulencia. F. t. tularensis, que es propia de Norteamérica, es la más virulenta para las personas; en Asia y Europa se presenta la variedad F. t. palaeartica, menos virulenta.
Epidemiología

La enfermedad es endémica en Norteamérica, y en partes de Europa y Asia. Los reservorios son muy diversas especies de mamíferos pequeños de los órdenes roedores (ratones, ratas, ardillas, etc.) y lagomorfos (liebres, conejos y pikas).

Los pequeños roedores son muy sensibles a la infección, sufriendo una alta mortalidad cuando se producen las epidemias. Éstas son favorecidas por una alta densidad de población y, después de ellas, los roedores supervivientes presentan inmunidad persistente. En los animales domésticos la infección suele tener un carácter subclínico, es decir, apenas produce signos.
Transmisión

La transmisión puede ocurrir de muchas maneras:

Por contacto físico con el cuerpo infectado de animales, sobre todo a través de heridas y mucosas. Ésta es la única forma frecuente de transmisión de la variante propia de Europa y Asia. Cazadores, carniceros, granjeros y peleteros, guardas rurales y, en general, personas que frecuentan el campo son las que con mayor probabilidad pueden infectarse.
Picadura por diversos artrópodos. Los vectores primarios son sobre todo garrapatas y tábanos, pero puede transmitirla una amplia variedad de animales.
Por agua contaminada con la bacteria. Se estima que en Norteamérica una fracción significativa de las transmisiones (5-10%) se produce de esta manera.
Por inhalación. Hay que tomar precauciones con el polvo que levantan las labores agrícolas y las obras públicas.

No se transmite por contagio directo, es decir, por contacto con una persona enferma o portadora. No es necesario aislar a los enfermos de tularemia.

Las personas que saben que han estado expuestas a la bacteria, por ejemplo inhalando polvo donde hay animales muertos por la enfermedad, deben comunicarlo al médico, que probablemente decretará un tratamiento preventivo con antibióticos. El simple contacto con enfermos no es causa de contagio, así que no es necesario un tratamiento preventivo si ésta es la única causa conocida de riesgo.

La persistencia en el ambiente puede ser de varias semanas, durante las cuales, después de una epidemia, deben mantenerse la vigilancia y las precauciones.
Manifestaciones clínicas

Se han descrito seis formas clínicas:

Glandular
Ulceroglandular
Oculoglandular
Orofaríngea
Tifoidea
Neumonía

La incubación puede durar de 1 a 14 días, siendo 3-5 lo más frecuente. La enfermedad, si no se trata, dura entre 3 y 6 semanas.

Entre los síntomas generales se incluyen:

fiebre súbita
escalofrío
priapismo
dolores de cabeza
diarrea
dolores musculares
dolor en las articulaciones
tos seca
debilidad progresiva

Otros síntomas de la tularemia dependen de la manera como la persona entró en contacto con la bacteria de la tularemia. Se producen úlceras en el foco infeccioso cuando la infección es por contacto, dolor e inflamación de las ganglios linfáticos, dolor e inflamación de los ojos y dolor de garganta.

Las personas también pueden contraer neumonía, cuando el contagio es por inhalación, lo que no es frecuente, y presentar dolor en el pecho, esputo sangriento, así como dificultades para respirar.

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FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA

33. FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA

La fiebre botonosa mediterránea es una enfermedad infecciosa aguda y zoonótica causada por la bacteria Rickettsia conorii y transmitida por la garrapata del perro Riphicephalus sanguineus.1 Esta fiebre es endémica en muchos países de la cuenca del mediterráneo. Tras un período de incubación... Ver mas
La fiebre botonosa mediterránea es una enfermedad infecciosa aguda y zoonótica causada por la bacteria Rickettsia conorii y transmitida por la garrapata del perro Riphicephalus sanguineus.1 Esta fiebre es endémica en muchos países de la cuenca del mediterráneo.

Tras un período de incubación de 1 a 3 semanas, la enfermedad comienza de forma súbita con escalofríos, fiebre alta, dolores articulares y musculares, dolor de cabeza y fotofobia. A los 3-5 días se producen lesiones cutáneas (exantema con escara de color oscuro) que pueden aparecer en el lugar de la picadura de la garrapata o en otras zonas de la piel, siendo característicos en tronco y extremidades.

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EQUINOCOCOSIS (Hidatidosis)

34. EQUINOCOCOSIS (Hidatidosis)

La hidatidosis o equinocosis es una enfermedad parasitaria grave provocada por vermes de la clase de los cestodos del filo de los platelmintos, un gran grupo de invertebrados con muchas especies parásitas tanto en fase larvaria como adulta. Esta enfermedad está provocada por larvas de... Ver mas
La hidatidosis o equinocosis es una enfermedad parasitaria grave provocada por vermes de la clase de los cestodos del filo de los platelmintos, un gran grupo de invertebrados con muchas especies parásitas tanto en fase larvaria como adulta. Esta enfermedad está provocada por larvas de Echinococcus granulosus que, a menudo, son ingeridos en alimentos contaminados accidentalmente. Puede afectar a animales, tanto salvajes como domésticos, e incluso al ser humano. Es la enfermedad parasitaria más importante en los países de clima templado y en algunos casos el resultado puede ser mortal.
Índice

1 Desarrollo y síntomas de la enfermedad
2 Clínica de la hidatidosis humana
3 Profilaxis
4 Referencias
5 Véase también
6 Enlaces externos

Desarrollo y síntomas de la enfermedad

La hidatidosis, como cualquier infección parasitaria, sigue un ciclo relativamente complejo. En primer lugar, necesita de dos huéspedes, un huésped definitivo, el que posee, la tenia o gusano en estado adulto, y un intermediario donde se desarrolla la tenia en estado de larva (quiste hidático). Este es el causante de la enfermedad hidatidosis de los humanos, más conocida como "quiste hidático o hidatídico". Los huéspedes definitivos son mamíferos carnívoros, mientras que pueden actuar como huéspedes intermediarios varias especies de herbívoros y omnívoros, entre ellos el hombre. Las heces de los huéspedes definitivos juegan un papel fundamental para la expansión de la enfermedad, constituyendo el enlace entre los afectados por parásitos adultos que ya han puesto sus huevos, y los huéspedes intermediarios, portadores de las larvas.

Los huevos eclosionan en el interior del aparato digestivo del hospedador intermediario y liberan las oncoesferas que traspasan la barrera intestinal y se difunden a través de la corriente sanguínea hasta que se alojan en el hígado, el aparato respiratorio/pulmones, los riñones, huesos y encéfalo del animal afectado, formando la forma larvaria o quistes en los que se multiplican miles de parásitos. El desarrollo de estos no se completa hasta que el animal muere y son devoradas o comidas sus vísceras por su hospedador definitivo, en cuyo organismo completan su desarrollo biológico en forma de tenia.

El ser humano es un huésped intermediario "accidental" en el ciclo reproductivo de la tenia, dado que no suele ser alimento de carnívoros, en tanto la oveja es la fuente de infección para los perros y lobos en zonas rurales de climas templados.

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DIFILOBOTRIASIS

35. DIFILOBOTRIASIS

Difilobotriasis, botriocefalosis o botriocefaliasis es la enfermedad parasitaria causada por la tenia del pez Diphyllobothrium adquirida mediante una intoxicación alimentaria. Índice 1 Distribución geográfica 2 Características clínicas 3 Diagnóstico 4 Referencias 5... Ver mas
Difilobotriasis, botriocefalosis o botriocefaliasis es la enfermedad parasitaria causada por la tenia del pez Diphyllobothrium adquirida mediante una intoxicación alimentaria.
Índice

1 Distribución geográfica
2 Características clínicas
3 Diagnóstico
4 Referencias
5 Enlaces externos

Distribución geográfica

La botriocefalosis se da en áreas fluviales donde es habitual el consumo de pescado crudo o poco cocinado. Es mayor su prevalencia en zonas de Europa, los estados postsoviéticos, Norteamérica, Asia, Uganda, Perú (a causa del ceviche) y Chile. Es especialmente común en Japón, a causa del sushi o sashimi.
Características clínicas
Síntomas diferenciales de infestación parasítica por pescado crudo: Clonorchis sinensis (un trematodo), Anisakis (un nematodo) y Diphyllobothrium un (cestodo),1 aunque todos ellos presentan síntomas gastrointestinales, existen diferentes cuadros. 2 3 4 5

La botriocefalosis puede persistir durante décadas si no es tratada. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Entre las diferentes manifestaciones podemos encontrar malestar abdominal, diarrea, vómitos y pérdida de peso. En algunos casos puede darse una deficiencia en Vitamina B12 con una subsiguiente anemia megaloblástica. Las infecciones masivas pueden provocar obstrucción intestinal. La migración de las proglótides puede causar colecistitis o colangitis.
Diagnóstico

La identificación de los huevos en las deposiciones es la base del diagnóstico específico. La examinación de las proglótides encontradas es también de valor diagnóstico. Herramientas diagnósticas:

Microscopía
Comparación morfológica con otros parásitos intestinales.

Aunque es difícil identificar la especie de los huevos o proglótides, es un dato de poca importancia médica, dado que la mayor parte de los parásitos intestinales adultos de este género responden a la misma medicación.

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DRACUNCULIASIS

36. DRACUNCULIASIS

Drancunculiasis, también conocido como “enfermedad de la lombriz de guinea” (“GWD”) es una dermatosis nodular producida por el crecimiento del parásito Dracunculus en la parte subcutánea de los tejidos de los mamíferos. Ésta enfermedad se ha encontrado en humanos, perros, gatos, caballos, ganado... Ver mas
Drancunculiasis, también conocido como “enfermedad de la lombriz de guinea” (“GWD”) es una dermatosis nodular producida por el crecimiento del parásito Dracunculus en la parte subcutánea de los tejidos de los mamíferos. Ésta enfermedad se ha encontrado en humanos, perros, gatos, caballos, ganado entre otros animales en África y Asia. Una especie similar del Dracunculus, “D. Insignis”, es un parásito que causa Dracunculiasis en perros, mapaches, zorros, zorrillos entre otros en Norte América.1 Dracunculus medinensis es una lombriz muy larga y delgada.2 El parásito entra a un huésped por medio de la ingestión de | agua estancada contaminada con copépodo infestado con la lombriz de guinea larva. Aproximadamente un año después, la enfermedad se llega a presentar con una sensación dolorosa de ardor cuando la lombriz forma una ampolla, usualmente en alguna extremidad inferior.

Una vez que se prevalece en los 20 países en Asia y África, la enfermedad sigue siendo endémica entre humanos presentándose en solo cuatro países de África.3

La lombriz de guinea es una de los parásitos humanos mejor documentados históricamente contando su comportamiento que comienza desde el segundo siglo A.c. en escritos por cronistas griegos en la Grecia Antigua.4 También se menciona en la medicina Egipcia Ebers Papyrus con la fecha de 1550 A.c.5 El nombre Drancunculiasis viene del Latin “afección con dragones pequeños”6 mientras que el nombre común “lombriz de guinea” apareció después de que europeos vieron la enfermedad en las costas de Guinea en el Oeste de África en el siglo 17.7 El Centro Carter ha predicho que la enfermedad de la lombriz de guinea “será la primera enfermedad parasitaria que será erradicada y la primera enfermedad que será erradicada sin usar una vacuna o un tratamiento médico.”8

El modo primario de prevención es con el cambio de comportamiento, a un lado de la provisión de fuentes de agua limpia y el tratamiento de agua bebible contaminada con larvicidas. No hay animal o ambiente natural de “D. Medinesis” así que el parásito debe pasar de huésped a huésped para poder sobrevivir.8

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ESQUISTOSOMIASIS

37. ESQUISTOSOMIASIS

Tipos Hay cinco especies del parásito Schistosoma que producen esquistosomiasis en humanos, cada uno con sus manifestaciones clínicas respectivas: Schistosoma mansoni y Schistosoma intercalatum - causan esquistosomiasis intestinal. Schistosoma haematobium - causa esquistosomiasis... Ver mas
Tipos

Hay cinco especies del parásito Schistosoma que producen esquistosomiasis en humanos, cada uno con sus manifestaciones clínicas respectivas:

Schistosoma mansoni y Schistosoma intercalatum - causan esquistosomiasis intestinal.
Schistosoma haematobium - causa esquistosomiasis urinaria.
Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi - causan la variedad asiática de la vejiga.

Distribución geográfica y epidemiología

La esquistosomiasis aparece en países tropicales de todo el mundo.

Schistosoma mansoni: Caribe y zona oriental de Sudamérica, África y Oriente Medio.
Schistosoma haematobium: África y Oriente Medio.
Schistosoma japonicum: lejano Oriente.
Schistosoma mekongi y Schistosoma intercalatum: focalmente en el Sudeste asiático y la zona occidental de centro-África.

Se calcula que hay 200 millones de personas afectadas, presentándose la enfermedad en más de la mitad (120 millones de personas). Gracias a los esfuerzos de la OMS cada vez son más los países que erradican la enfermedad. La urbanización controlada va reduciendo las zonas de exposición, con el consiguiente descenso de las nuevas infecciones. La forma más común de infectarse en países en desarrollo es a través del baño en lagos y charcas infestadas de los caracoles que son específicamente reservorios naturales del Schistosoma.

Fuente de infección primaria (reservorio): el hombre enfermo. La bilharzia es una antroponosis a pesar que se puede transmitir a otros animales. Los niños entre las edades de 3 a 12 años son los principales diseminadores del parásito.
Mecanismo de transmisión: los huevos viables son eliminados con las heces humanas.

- Puerta de salida: el ano
- Puerta de entrada: la piel

Hospedador intermediario: el caracol de agua dulce.
Hospedador susceptible: el hombre sano. Es una parasitosis fundamentalmente de áreas rurales y marginales con poco saneamiento y control ambiental y condiciones sociales y económicas precarias.

Ciclo vital
Ciclo vital del Schistosoma (fuente:CDC).

Las cinco especies de esquistosoma que producen enfermedad en humanos, tienen un ciclo biológico que alterna huéspedes vertebrados e invertebrados, típico de los tremátodos.
Cercaria.

Los individuos infectados de esquistosoma diseminan sus huevos al medio ambiente. En caso de contactar con agua, de los huevos eclosionan las larvas llamadas miracidios, con capacidades natatorias. Los miracidios suelen infectar el pie musculoso de los caracoles, donde poco después se transforman en esporocistos primarios. De éstos emergen a su vez los esporocistos secundarios, que migran al hepato-páncreas del caracol, y una vez en él emergen las larvas llamadas cercarias.

Dependiendo de la temperatura y luminosidad ambiental, las cercarias abandonan al caracol huésped y vuelven de nuevo a una vida acuática, llamándose entonces metacercarias o furcocercarias (por su cola bífida). En el agua es común verlas moverse vigorosamente (alternando con paradas frecuentes que hacen que las cercarias se hundan) para así conseguir mantenerse a un mismo nivel de profundidad. Su actividad se ve estimulada de forma significativa cuando se producen turbulencias en el agua, sombras y compuestos químicos para la piel utilizados por humanos, combinación típica de la presencia humana en el agua. Precisamente es en esta fase del ciclo cuando tienen capacidad de infectar al hombre y otros mamíferos.

Las metacercarias se enganchan a la piel para poco después penetrarla gracias a la acción de determinadas enzimas proteolíticas (que rompen proteínas de la piel). Tras 1-2 días bajo la piel pasan al flujo sanguíneo hasta llegar a los pulmones, donde continúan su ciclo vital. Posteriormente vuelven a la sangre hasta llegar al hígado, donde se instalan. Una vez en los sinusoides hepáticos, esto es unos 8 días después de la penetración, se desarrolla una nueva etapa larvaria que se caracteriza por nutrirse de eritrocitos. Una característica insólita de esta etapa es que la hembra vive en el canal ginecofórico del macho, por lo que su nutrición depende de este último. Los gusanos adultos alcanzan los 10 milímetros de longitud. En una penúltima fase, ambos gusanos (macho y hembra) se reinstalan en las venas mesentérica y rectal, y ya adultos pueden volver a reinfectar cualquier parte del organismo del huésped. La pareja de esquistosomas puede llegar a vivir hasta 5 años en el interior de una persona.

Los gusanos llegan a la madurez a las 6-8 semanas, momento en el cual empiezan a desovar (entre 300 y 3.000 huevos al día). Muchos de los huevos salen junto con las heces (o en la orina en el caso de S. haematobium), cerrando así el ciclo vital. No son los huevos en sí los que infligen daño al organismo, sino la respuesta inmunitaria del propio organismo parasitado.
Histopatología - S. japonicum.
Histopatología - S. japonicum.
Histopatología - S. japonicum.
Patología

La esquistosomiasis es una enfermedad crónica. Los daños ocasionados por el parásito se deben por las cercarias en su paso a través la piel y los gusanos adultos en su tránsito sistémico.
Piel

Al atravesar la piel, las cercarias causan daño mecánico y traumático localizado con hipersensibilidad, urticaria y/o dermatitis. Sin embargo es común ver pacientes infectados sin sintomatología dérmica.


Granulomas

La reacción del sistema inmune a los huevos depositados en los tejidos produce granulomas, los cuales son cubiertas inmunitarias (celular y fibróticas) alrededor del huevo que se tornan cicatrizantes. Estos granulomas pueden ocurrir en cualquier órgano del cuerpo. Esta patología característica del S. mansoni y de S. japonicum producen las llamadas Fiebre de Katayama, con fibrosis periportal, hipertensión portal, y ocasionalmente embolias producidas por granulomas cerebrales o espinales. La fibrosis alrededor de los vasos porta intrahepáticos se denomina en medicina Fibrosis de Symmer o en tallo de pipa.
Vejiga
Calcificación de la pared de la vejiga en una radiografía simple de la pelvis, en un hombre subsahariano de 44 años de edad. Esto se debe a una esquistosomiasis urinaria.

La patología de S.haematobium incluye hematuria, calcificaciones, carcinoma de células escamosas, y ocasionalmente embolias por granulomas cerebrales o espinales. La mortalidad y padecimiento de cáncer de vejiga es elevada en las zonas afectadas por esquistosomiasis.
Cardiopulmonar

Las reacciones inflamatorias, daños mecánicos y traumáticos por ruptura de los alvéolos y capilares pulmonares, neumonitis y Síndrome de Loeffler. Las lesiones granulomatosas en el pulmón producen con frecuencia, especialmente en casos francamente crónicos, oclusiones y arteritis en la circulación pulmonar. Ello produce hipertrofia del ventrículo derecho del corazón denominada cor pulmonar. Las etapas iniciales de la enfermedad cursan con tos seca y persistente. Otra sintomatología cardiopulmonar suele ser poco frecuente.
Intestinal

Además de notar que muchos pacientes pueden cursar los estadios iniciales de la enfermedad de manera asintomática, es frecuente referir diarrea con o sin disentería, dolor abdominal del hipocondrio derecho y/o el epigastrio, dolor a la palpación cecal y estado general deficiente. El examen de heces suele ser positivo en presencia de síntomas intestinales.

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CRIPTOCOCOSIS

38. CRIPTOCOCOSIS

Etiopatogenia La criptococosis es una enfermedad oportunista generada por hongos del género Cryptococcus. Generalmente en la población inmunocompetente no se genera el cuadro, y sólo es en los imnunodeprimidos como los pacientes VIH positivos o los trasplantados donde aparece el cuadro... Ver mas
Etiopatogenia

La criptococosis es una enfermedad oportunista generada por hongos del género Cryptococcus. Generalmente en la población inmunocompetente no se genera el cuadro, y sólo es en los imnunodeprimidos como los pacientes VIH positivos o los trasplantados donde aparece el cuadro. Aunque bien es verdad, que cada individuo parece tener una predisposición individual a padecerlo.

La criptococosis es una levadura, puede ser redonda u ovalada y puede medir de 2 a 6 µ (micras) de diametro; Se reproducen por Brotación.

El hongo está en suelos contaminados con heces de aves. La transmisión es por inhalación. Al respirar el hongo entra por la vía respiratoria y llega a los pulmones donde puede generar la infección o diseminarse, siempre y cuando el sistema inmune no esté en condiciones adecuadas, tambien puede pasar por vía linfatica a organos principales como Sistema Nervioso Central y producir la muerte.

De modo que los individuos con riesgo de infectarse son los que presentan estas características:

VIH
Tratamiento prolongado con corticoides
Trasplantados
Pacientes con neoplasias

Clínica

Las lesiones no son debidas al propio hongo, sino que son provocadas por la propia reacción inmune.

Fundamentalmente va a haber lesiones a nivel pulmonar y a nivel cerebral.

Criptococosis pulmonar:

En inmunocompetentes es totalmente asintomático, pero hay que resaltar que a veces pueden producirse condensaciones pulmonares. Estas condensaciones vistas en una radiografía de tórax pueden confundirse con una neoplasia de pulmón. Por lo tanto, es importante hacer un diagnóstico diferencial de ellas.

En inmunodeprimidos, se aprecia en la radiografía de tórax un infiltrado intersticial (patrón intersticial) a lo largo de las bases pulmonares. Hay un intercambio gaseoso inadecuados, y por tanto, hipoxia. Los pacientes presentan: tos productiva, disnea, fiebre y pérdida de peso.

Criptococosis en SNC: En los años ochenta y noventa muchos pacientes seropositivos fallecían de una meningoencefalitis de origen desconocido, con atrofia cortical. Se pensaba que tenían cuadros psiquiátricos y no se pensaba en infección. El problema del criptococo es que durante muchas semanas no da síntomas, y por eso, el cuadro meníngeo es de difícil diagnóstico.

En niños puede producir la muerte.

Cuando se produce Micosis Sistemica puede afectar directamente al higado y el bazo.

También pueden darse cuadros diseminados con afectación cutánea, ósea,... Mucho más graves.
Diagnóstico

Tinción con tinta china.
Tratamiento

Obviamente, en inmunocompetentes no hay que hacer ningún tratamiento.

En inmunodeprimidos, hay que administrar de manera intravenosa Anfotericina B+ 5-Flurocitosina.

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CRIPTOSPORIDIOSIS

39. CRIPTOSPORIDIOSIS

Epidemiología La infección es autolimitada en personas inmunocompetentes pero potencialmente letal en pacientes inmunosuprimidos. Del 1 al 3 por ciento de los habitantes de países en vía de desarrollo excretan ooquistes de Cryptosporidium en heces fecales. En promedio, el 2,2 por ciento de... Ver mas
Epidemiología

La infección es autolimitada en personas inmunocompetentes pero potencialmente letal en pacientes inmunosuprimidos. Del 1 al 3 por ciento de los habitantes de países en vía de desarrollo excretan ooquistes de Cryptosporidium en heces fecales. En promedio, el 2,2 por ciento de los habitantes de países tercermundistas que tienen enfermedades diarreicas poseen Criptosporidiosis. El 7% de los niños habitantes de países industrializados (como Estados Unidos y Canadá) que sufren de diarrea padecen Criptosporidiosis, mientras que el 12 por ciento de los infantes habitantes de países en vía de desarrollo que tienen ataques diarreicos poseen infección por Cryptosporidium.

Con respecto a los pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) y diarrea al mismo tiempo; el 12% pacientes con dichas condiciones (siendo habitantes de países industrializados) poseen Criptosporidiosis, mientras que el 24% de los pacientes con las condiciones anteriormente mencionadas (siendo habitantes de países en vía de desarrollo) poseen infección por dicho agente pátógeno.

Los factores de riesgo para Criptosporidiosis son: Habitantes del hogar de uno o más enfermos de infección por Cryptosporidium, parejas sexuales del paciente enfermo, trabajadores de la salud, personal de guarderías, usuarios de piscinas públicas y viajeros de zonas no endémicas que llegan a zonas endémicas

La infección se puede trasmitir por vía sexual anal u oral (contacto orofecal), por nadar en aguas contaminadas con heces humanas, por consumir ostras en mal estado, por consumir agua contaminada y/o por haber tenido contacto con fómites (fuentes de contagio inanimados) como el agua contaminada y el vómito de un paciente con dicha infección.

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PSITACOSIS

40. PSITACOSIS

La psitacosis (ornitosis o fiebre de sergay) es una enfermedad infecciosa que suele ser transmitida a los humanos por las aves pertenecientes a las familias de los loros, los pavos y las palomas. La enfermedad es causada por la bacteria Chlamydophila psittaci (o Chlamydia psittaci).1 En vista... Ver mas
La psitacosis (ornitosis o fiebre de sergay) es una enfermedad infecciosa que suele ser transmitida a los humanos por las aves pertenecientes a las familias de los loros, los pavos y las palomas. La enfermedad es causada por la bacteria Chlamydophila psittaci (o Chlamydia psittaci).1

En vista de que esta enfermedad es contagiada por aves de la familia de los loros, suele presentarse en trabajadores de tiendas de mascotas y personas que han comprado un ave infectada. También puede presentarse en campesinos y en trabajadores de mataderos donde se procesan pavos.
Índice

1 Contagio
2 Síntomas
3 Periodo de incubación
4 Diagnóstico
5 Tratamiento
6 Referencias
7 Enlaces externos
7.1 Aves
7.2 Humanos

Contagio

Por lo general, se contagia por la inhalación de polvo de material fecal seco de jaulas de las aves y por la manipulación de aves infectadas en mataderos. Hasta ahora no se han informado casos de contagio entre personas. El material de desecho de la jaula de un pájaro puede mantener su condición infecciosa durante semanas.
Síntomas

En los humanos, los síntomas son fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y en algunos casos, neumonía. En las aves, los síntomas incluyen falta de apetito, apariencia desgreñada, secreción ocular o nasal y diarrea. En algunas ocasiones, las aves pueden morir a raíz de esta enfermedad. Ciertas aves pueden excretar el microorganismo, aun cuando no presenten síntomas.
Periodo de incubación

El período de incubación puede durar entre cuatro y 15 días, aunque suele ser de 10 días.
Diagnóstico

En los humanos, la enfermedad puede ser diagnosticada mediante pruebas especiales de anticuerpos sanguíneos. En las aves, los veterinarios pueden diagnosticar la infección realizando una prueba especial para chlamydia en una muestra de material fecal. La infección no brinda inmunidad permanente contra esta enfermedad.
Tratamiento

Por lo general, se recetan antibióticos como la tetraciclina, efectiva tanto en humanos como en las aves. En caso de no recibir tratamiento adecuado, las consecuencias pueden ser grave y provocar incluso la muerte, especialmente en personas mayores que no reciban tratamiento. [cita requerida] Existen algunas precauciones que pueden tomarse para evitar el contagio de la psitacosis. Si se mantienen aves como mascotas, es importante realizar una limpieza constante de sus jaulas para evitar que la materia fecal se acumule, se seque y pueda ser transportada por el aire. Las leyes actuales exigen que las aves de la familia de los loros, importadas del extranjero, permanezcan en un estado de cuarentena para aves antes de su venta. Durante dicha cuarentena, se les administra un suplemento alimentario de tetraciclina para reducir el riesgo de infección, aunque la duración del tratamiento suele ser inferior a los 45 días necesarios para tratar completamente al ave. Por lo tanto, las autoridades federales de la salud han ecomendado recientemente que los criadores e importadores garanticen que todos los polluelos y las aves domésticas importados reciban alimentación especial con tetraciclina durante 45 días consecutivos para evitar el contagio de la psitacosis de las aves a los humanos.

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TENIASIS

41. TENIASIS

Epidemiología Es una cestodiasis de distribución mundial, principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas. La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas, los cuales, en estos... Ver mas
Epidemiología

Es una cestodiasis de distribución mundial, principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas. La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas, los cuales, en estos casos, son consumidos por cerdos y ganado vacuno. Afecta tanto a niños como adultos y en relación al género es más frecuente en las mujeres, siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños. Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infectada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediario.
Distribución geográfica

Es una enfermedad cosmopolita que se presenta con mayor frecuencia en regiones donde se acostumbra comer carne de cerdo o bovino cruda o mal cocida, con mayor incidencia en Latinoamérica, la Península ibérica, países eslavos, África meridional, Sudeste asiático, India, China, Medio Oriente, Siria, Turquía, Abisinia y Estados Unidos.
Fuente de infestación primaria

La teniasis es una antropozoonosis cuya única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo cuando libera proglótides y huevos por sus heces. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los hábitos alimentarios, en particular el comer carne cruda o mal cocida. La falta de educación sanitaria y condiciones socio-económicas deficientes produce indiferencia en la excreta contaminante de heces al medio ambiente. El ciclo de vida del parásito se facilita además, en ambientes rodeado de pastizales y agua de donde se alimentan el ganado bovino y porcino.1
Mecanismo de transmisión
Inspección en un frigorífico.

La vía de eliminación es el ano y el medio de eliminación, las heces. El agente de contagio es el hospedador intermediario: En Taenia solium el cerdo, y en Taenia saginata el ganado vacuno. El cerdo y el bovino se infestan al comer pasto y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con el parásito. La cría de estos animales en lugares con condiciones sanitarias deficientes, así como el manejo de mataderos con negligente control sanitario, facilita la probabilidad de infestación.
Patogenia

Las formas infestantes son los usualmente llamados Cysticercus bovis y Cysticercus cellulosae, nombres con los que se conoce, respectivamente, a los cisticercos de T. saginata y T. solium, y el hospedador susceptible es el ser humano sano.

Al ser ingerido el cisticerco contenido en la carne de cerdo o vacuno contaminada, por la acción de los jugos digestivos, se disuelve la cubierta y se libera el escólex, que se fija a la pared intestinal, y a partir de él se desarrolla el individuo adulto en el intestino de la persona afectada, en un lapso de 50 días o mas .

Debido al gran tamaño de estos cestodos en la fase adulta (de 2 a 10 metros) producen alteraciones en la función normal del intestino, al igual que una inflamación de la mucosa intestinal debida a la irritación mecánica del estróbilo y el escólex, lo que ocasiona también trastornos nerviosos. Otro de sus principales mecanismos de daño es su acción expoliatriz sobre los nutrientes digeridos por el huésped, debido a la sustracción de éstos a lo largo de todo su cuerpo, ya que se alimentan osmóticamente, por carecer de tubo digestivo. Otro efecto es provocado por los metabolitos del parásito al ser absorbidos por el huésped, ya que pueden inducir alteraciones tóxicas o alérgicas, produciendo algunos síntomas generales y digestivos. Asimismo, la acción de las toxinas se traduce en trastornos neurológicos.
Cuadro clínico

El período de incubación es de 2 a 3 meses, y por lo general no causan grandes alteraciones patológicas en la anatomía del afectado, quienes pueden albergar el parásito por varios años sin presentar ningún síntoma.

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SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO

42. SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO

El Síndrome urémico hemolítico (SUH), también denominado Síndrome hemolítico urémico (SHU), internacionalmente Haemolytic-uraemic syndrome (HUS), se caracteriza por insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia y defectos de la coagulación. Es la consecuencia de toxinas bacterianas que... Ver mas
El Síndrome urémico hemolítico (SUH), también denominado Síndrome hemolítico urémico (SHU), internacionalmente Haemolytic-uraemic syndrome (HUS), se caracteriza por insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia y defectos de la coagulación. Es la consecuencia de toxinas bacterianas que producen lesiones en los pequeños vasos sanguíneos que afecta fundamentalmente al riñón, pero también al sistema nervioso central y al aparato gastrointestinal.
Índice

1 Incidencia
2 Síntomas
3 Tratamiento
4 Formas de contagio y prevención
5 Fuente
6 Véase también
7 Referencias
8 Enlaces externos

Incidencia
Escherichia coli O157:H7

Este síndrome es más común en los niños y se presenta frecuentemente después de una infección gastrointestinal (entérica), usualmente causada por un tipo específico de la bacteria E. coli (Escherichia coli O157:H7). También se ha asociado a otras infecciones entéricas, incluyendo las causadas por Shigella y Salmonella y algunas infecciones no entéricas. Más raramente tiene otras causas, como en las formas hereditarias, el déficit de complemento, ciertas drogas como la ciclosporina, el lupus eritematoso sistémico, la nefritis por radiación y algunos tumores malignos.1

Este síndrome es la primera causa de insuficiencia renal aguda en niños menores de 5 años. Puede causar la muerte o dejar secuelas para toda la vida como insuficiencia renal crónica, hipertensión arterial y alteraciones neurológicas.2

Existen en Argentina alrededor de 400 nuevos casos por año, constituyendo el país de mayor incidencia en cantidad de casos por habitante en el mundo. En la etapa aguda la mortalidad es de 2-4% de los niños afectados.3
Síntomas

Los síntomas tempranos de este síndrome son:

Fiebre
Vómito y diarrea
Sangre en las heces
Irritabilidad
Debilidad
Letargo

Los síntomas posteriores son:

Gasto urinario bajo
Gasto urinario nulo
Palidez
Magulladuras
Hemorragias subcutáneas en forma de pequeños puntos rojos (pete)
Coloración amarillenta de la piel (ictericia)
Disminución del estado de conciencia
Convulsiones

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FASCIOLIASIS

43. FASCIOLIASIS

La fascioliasis o fasciolosis es una enfermedad parasitaria (helmintiasis) causada por dos especies de trematodos digéneos, Fasciola hepatica y Fasciola gigantica, conocidas vulgarmente como duelas del hígado. Los adultos se localizan en la vesícula biliar o en los conductos biliares del hígado... Ver mas
La fascioliasis o fasciolosis es una enfermedad parasitaria (helmintiasis) causada por dos especies de trematodos digéneos, Fasciola hepatica y Fasciola gigantica, conocidas vulgarmente como duelas del hígado. Los adultos se localizan en la vesícula biliar o en los conductos biliares del hígado.

Se trata de una zoonosis ya que afecta primariamente a otros mamíferos, pero puede transmitirse al hombre. F. hepatica es propia de Europa, América y Oceanía, pero en África y Asia se dan ambas especies y su distribución se superpone en muchas áreas.1

El ciclo biológico de los parásitos involucra a dos hospedadores, uno intermediario y otro definitivo. El hospedador intermediario es un caracol de agua dulce; el número de posibles hospedadores definitivos es muy amplio e incluye el ganado y otros muchos mamíferos herbívoros (principalmente ovejas y vacas), incluyendo el ser humano.2

Una estimación conservadora sobre la pérdida de productividad del ganado debida a la fascioliasis arroja la cifra de más 3.200 millones de dólares anuales en todo el mundo.3

Además, la fascioliasis se considera una enfermedad humana emergente; la Organización Mundial de la Salud ha estimado que afecta a 2,4 millones de personas y que otros 180 millones tiene riesgo de infección.4 El cambio climático parece tener un papel relevante en esta expansión.5

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HANTAVIRUS

44. HANTAVIRUS

Hantavirus género que agrupa varios virus ARN, los cuales son transmitidos por roedores infectados (zoonosis) y en humanos generalmente producen dos tipos de afecciones: un tipo de fiebre hemorrágica viral, la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR); o el síndrome pulmonar por hantavirus... Ver mas
Hantavirus género que agrupa varios virus ARN, los cuales son transmitidos por roedores infectados (zoonosis) y en humanos generalmente producen dos tipos de afecciones: un tipo de fiebre hemorrágica viral, la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR); o el síndrome pulmonar por hantavirus (SPHV), una afección pulmonar muy grave. Los Hantavirus son un grupo que pertenece a la familia Bunyaviridae, grupo C. Es considerado como un virus de riesgo de bioseguridad n° 4.

El nombre del género Hantavirus proviene del río Hantan, al norte de las ciudades de Dongducheon y Paju cerca del cual se aisló originalmente el miembro prototípico: el Virus Hantaan. Ya en el decenio de 1930 se notificaron en Europa y Asia brotes de lo que en esa época se pensaba que era FHSR. Pero fue en 1978 cuando se aisló el virus Hantaan, y se confirmó que algunos roedores servían de reservorio de los virus que causaban la FHSR. Los virus Seoul, Dobrava y Puumala, son muy similares al Hantaan, y se distribuyen ampliamente en todo el territorio eurasiático y ocasionan también FHSR.

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FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS

45. FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS

Epidemiología La fiebre de las Montañas Rocosas es frecuente en la región este de EE. UU., los niños son quienes más frecuentemente sufren esta enfermedad, y en la región oeste, la incidencia de la enfermedad es mayor en los hombres adultos. La incidencia de la enfermedad guarda relación... Ver mas
Epidemiología

La fiebre de las Montañas Rocosas es frecuente en la región este de EE. UU., los niños son quienes más frecuentemente sufren esta enfermedad, y en la región oeste, la incidencia de la enfermedad es mayor en los hombres adultos. La incidencia de la enfermedad guarda relación directa con la exposición a ambientes o mascotas infestados por garrapatas. La mayoría de los casos del estado de Nueva York ocurrió en Long Island. Está presente tan al norte como Canadá, y al sur Centroamérica, y partes de Sudamérica.

La enfermedad se contagia a través de la picadura de una garrapata infectada. En Nueva York, el vector más común es la garrapata americana del perro (Dermacentar variablis). También puede transmitirse por la contaminación de la piel con sangre o heces de la garrapata. El contagio de persona a persona no existe. También son vectores: Dermacentor andersoni, Rhipicephalus sanguineus, Amblyomma cajennense.1

En general, un ataque confiere inmunidad permanente.2
Cuadro clínico

Los síntomas suelen aparecer a dos semanas de la picadura de una garrapata infectada. La FMMR se caracteriza por una fiebre alta o moderada repentina (que puede durar entre dos y tres semanas), dolor de cabeza intenso, fatiga, fuertes dolores musculares, escalofríos y erupción en la piel. La erupción comienza en piernas o brazos, puede incluir las plantas de los pies o las palmas de las manos, y extenderse rápidamente al tronco o al resto del cuerpo. O sea, que se adquiere esta enfermedad por via cutanea lo cual hace que la persona sea infectada.

Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen aumento de volumen del hígado o del bazo, descenso en el número de plaquetas y coagulación intravascular diseminada que puede ser mortal.3
Tratamiento

Algunos antibióticos, como la tetraciclina o el cloranfenicol, pueden ser eficaces para el tratamiento de esta enfermedad.4

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HISTOPLASMOSIS

46. HISTOPLASMOSIS

Historia La histoplasmosis, por lo general, es poco conocida. En 1906, Darling la definió por vez primera, en la zona del Canal de Panamá, y en aquella época la tomó como un protozoario;visualizó: un parásito de forma casi redonda, rodeado de un halo sin tintura, con un grosor alrededor de 0... Ver mas
Historia

La histoplasmosis, por lo general, es poco conocida. En 1906, Darling la definió por vez primera, en la zona del Canal de Panamá, y en aquella época la tomó como un protozoario;visualizó: un parásito de forma casi redonda, rodeado de un halo sin tintura, con un grosor alrededor de 0.16 del diámetro del parásito. Como poseía un gran parecido con Leishmania, pensó que tal vez se trataba de un protozoo y que el halo era una cápsula, de tal forma que lo llamó Histoplasma Capsulatum. Para mala fortuna de Darling, ni era un protozoo, ni existía tal cápsula; pero el nombre se mantiene hasta nuestros días. 2


Epidemiología
Distribución en el mundo de la histoplasmosis.

La histoplasmosis tiene una amplia distribución geográfica, estando presente en América, África y Asia. H. c. var. capsulatum afecta a carnívoros y se extiende en América desde el sur de Canadá a las regiones centrales de Argentina, siendo enzoótico en los valles de los ríos Misisipi, Misuri y Ohio, en Norteamérica, y la cuenca del Río de la Plata en América del Sur; H. c. var. farciminosum afecta a equinos en África, Oriente Medio y Asia; y H. c. var duboisii es un patógeno humano estricto en África Ecuatorial.3

Se aísla de la naturaleza en las zonas templadas y tropicales húmedas, cuyos suelos son ácidos, ricos en nitrógeno, fosfatos e hidratos de carbono. Los histoplasmas se relacionan especialmente con el guano de las aves y de las cuevas habitadas por murciélagos.4

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BABESIOSIS

47. BABESIOSIS

Epidemiología La babesiosis es la típica enfermedad que se transmite a través de un organismo vector, generalmente la garrapata (Ixodes dammini); de hecho, este ácaro es el mismo que transmite la enfermedad de Lyme y, a menudo, ambas van asociadas. Hay zonas del planeta en las que la... Ver mas
Epidemiología

La babesiosis es la típica enfermedad que se transmite a través de un organismo vector, generalmente la garrapata (Ixodes dammini); de hecho, este ácaro es el mismo que transmite la enfermedad de Lyme y, a menudo, ambas van asociadas. Hay zonas del planeta en las que la babesiosis está tan extendida que puede transmitirse por transfusiones de sangre.

La babesiosis es llamada «malaria del noreste» en la costa atlántica del norte de Estados Unidos, debido a que su morbilidad y sus síntomas son similares a los de la malaria auténtica. En realidad, se sabe muy poco de la babesiosis en aquellos lugares en los que la malaria está muy extendida, porque se parecen tanto que es fácil confundirlas.

Algunas veces, la infección con parásitos de la babesia puede ser asintomática o causar una enfermedad leve no específica; el enfermo a menudo ni siquiera se da cuenta. En los casos más leves, esta enfermedad pude provocar febrícula y algo de anemia, pero en los casos agudos la temperatura corporal puede alcanzar los 40 grados y provocar fallos orgánicos, como la insuficiencia respiratoria, cefaleas, náuseas, vómitos, mialgias y hemólisis. Las personas más amenazadas son los jóvenes, los ancianos o los que tienen el sistema inmunitario más débil y, dado que el bazo es uno de las vísceras que combaten la enfermedad, aquellos a los que les ha sido extirpado son más vulnerables.

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