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ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS (De la Sangre)

ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS (De la Sangre)

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HEMORRAGIAS NASALES (Epistaxis)

1. HEMORRAGIAS NASALES (Epistaxis)

Se entiende por epistaxis a toda hemorragia con origen en las fosas nasales. El nombre tiene su origen en el griego y significa "fluir gota a gota". Contenido 1 Terminología 2 Clasificación 3 Tratamiento 4 Véase también Terminología Sinónimos: rinorragia... Ver mas
Se entiende por epistaxis a toda hemorragia con origen en las fosas nasales. El nombre tiene su origen en el griego y significa "fluir gota a gota".
Contenido

1 Terminología
2 Clasificación
3 Tratamiento
4 Véase también

Terminología

Sinónimos: rinorragia, hemorragia nasal.
Palabras incorrectas: epíxtasis, epístaxis.
No confundir con: rinorrea, epistasis

Clasificación

Las epistaxis se clasifican en anteriores y posteriores. En las epistaxis anteriores, que suponen el 90% del total, el punto sangrante se encuentra normalmente en la mucosa de la región anterior del tabique nasal, en una región rica en vascularización debido a un plexo arterial conocido como plexo de Kiesselbach. En el caso de las epistaxis anteriores, el signo más frecuente es la emisión de sangre a través de un orificio nasal o de ambos.

Las epistaxis posteriores son menos frecuentes y suponen aproximadamente un 10 por ciento del total. El sangrado a través de las fosas nasales es menos frecuente y el signo fundamental es la caída de sangre a través de la faringe y la deglución de la misma. Esta caída de sangre se evidencia pidiendo al paciente que abra la boca dejando la lengua dentro y observando sangrado activo por detrás de la úvula. Las epixtasis posteriores pueden ser originadas por las arterias etmoidales y las esfenopalatinas.
Tratamiento

El tratamiento farmacológico es de dudosa eficacia. No obstante, hay que dejar de estimular las fosas nasales, una epistaxis en el contexto de una crisis hipertensiva, se beneficia de fármacos hipotensores por vía oral. En el caso de epistaxis debidas a un trastorno de la coagulación o en pacientes que toman anticoagulantes como la heparina o antiagregantes como aspirina, es necesaria una evaluación médica.

Habitualmente se trata de un proceso autolimitado, es decir, un proceso que remite espontáneamente. En caso de epistaxis, la primera medida es inclinar la cabeza del enfermo hacia delante e indicarle que él mismo se presione fuertemente su nariz con dos dedos durante cinco minutos cronometrados. Esta simple medida detiene la mayoría de las hemorragias. No se sienta tentado a inclinar la cabeza del paciente hacia detrás: aunque esta medida detiene el sangrado a través de las fosas nasales, hace que la sangre caiga hacia la faringe y sea deglutida, irritando la mucosa digestiva.

Si, tras cinco minutos de compresión, persiste el sangrado, la epistaxis debe ser evaluada por un médico. Las epistaxis anteriores se suelen beneficiar de taponamientos anteriores con diversos materiales: gasa de bordes, mechas de algodón, tapones autoexpandibles, etcétera. Las epístaxis posteriores se pueden tratar con taponamientos posteriores que se introducen a través de la boca. Los taponamientos deben retirarse a las 48 ó 72 horas aunque, en función de las características del paciente, el médico puede indicar que permanezcan más o menos tiempo.

Existen medidas de emergencia para detener el sangrado como son las sondas de uno o dos balones que se introducen a través de una fosa nasal o, en casos extremos, el tratamiento quirúrgico, que consiste en la embolización del vaso sangrante.

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LEUCEMIA

2. LEUCEMIA

La leucemia (del griego leucos λευκός "blanco" y emia αἷμα "sangre") es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico1 ) que provoca un aumento incontrolado de leucocitos en la misma. Sin embargo, en algunos tipos de leucemias también pueden afectarse cualquiera de los... Ver mas
La leucemia (del griego leucos λευκός "blanco" y emia αἷμα "sangre") es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico1 ) que provoca un aumento incontrolado de leucocitos en la misma. Sin embargo, en algunos tipos de leucemias también pueden afectarse cualquiera de los precursores de las diferentes líneas celulares de la médula ósea, como los precursores mieloides, monocíticos, eritroides o megacariocíticos.2
Contenido

1 Epidemiología
2 Clasificación
3 Cuadro clínico
4 Etiología
5 Diagnóstico
6 Véase también
7 Referencias
8 Enlaces externos

Epidemiología

La leucemia es el cáncer más frecuente en la infancia, con 3-4 casos por año por cada 100.000 niños menores de 15 años.3 En el año 2000, unos 256.000 niños y adultos desarrollaron algún tipo de leucemia.4
Clasificación

Existen distintos tipos de clasificación, en función del criterio que se utilice para ello.

- Según la población celular afectada:

Leucemia mieloide crónica (LMC) incluida dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos.
Leucemia linfoide crónica (LLC) incluida dentro de los síndromes linfoproliferativos y equiparable al linfoma linfocítico.
Leucemia linfoide aguda o Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)5
Leucemia mieloide aguda o Leucemia Mieloblástica (LMA)
Leucemia mielógena (LM)

Además de linfomas no Hodgkin leucemizados, es decir, con la presencia de células linfomatosas en la sangre periférica, como sucede en la Tricoleucemia.

- Según la gravedad de la patología:

Aguda: en este caso, se da un aumento muy rápido de las células sanguíneas inmaduras. Estas células no realizan las funciones sanguíneas necesarias, y ocupan un espacio que permitiría el desarrollo de las células maduras. Es muy importante que el tratamiento sea precoz ya que la progresión celular y la dispersión de las células malignas puede conducir a que la leucemia llegue a otros órganos corporales. Esta forma de leucemia es la más común en niños.
Crónica: en esta afección, se producen demasiados glóbulos blancos maduros pero anormales. Progresa durante meses o años, por lo que no siempre se administra el tratamiento inmediatamente, si no que a veces se monitoriza la situación para ver cual es el momento más efectivo para la terapia. Aunque pueden ocurrir en cualquier grupo de edad, la leucemia crónica ocurre más a menudo en personas mayores.

La principal característica de las leucemias agudas es la presencia de un "cese madurativo" de las células de línea mieloide (LMA) o Linfoide (LLA) con blastosis en médula ósea (superior de 20% de celularidad no eritroide según la OMS). Dado que todavía queda hematopoyesis normal residual, puede verse en sangre periférica la existencia de un "hiato leucémico", es decir, presencia de formas inmaduras en sangre periférica y formas maduras pero con ausencia de elementos intermedios.

En las leucemias crónicas, la principal característica morfológica es la no existencia de dicho hiato leucémico, ya que no existe stop madurativo, permitiendo secretar a la sangre células maduras, y su curso clínico suele ser indolente.

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HEMOFILIA

3. HEMOFILIA

a hemofilia es una enfermedad genética recesiva que impide la buena coagulación de la sangre. Está relacionada con el cromosoma X y existen tres tipos: la hemofilia A, cuando hay un déficit del factor VIII de coagulación, la hemofilia B, cuando hay un déficit del factor IX de coagulación, y la... Ver mas
a hemofilia es una enfermedad genética recesiva que impide la buena coagulación de la sangre. Está relacionada con el cromosoma X y existen tres tipos: la hemofilia A, cuando hay un déficit del factor VIII de coagulación, la hemofilia B, cuando hay un déficit del factor IX de coagulación, y la hemofilia C, que es el déficit del factor XI.
Contenido

1 Historia de su descubrimiento
1.1 Antigüedad
1.2 Edad contemporánea
2 Diagnóstico
2.1 Pruebas de laboratorio
3 Síntomas
4 Causas
5 Tratamiento
6 Pronóstico
7 Directrices de actuación con pacientes con hemofilia
8 Situaciones que requieren acudir al hospital
9 Herencia
10 Asesoramiento genético
11 Referencias
12 Enlaces externos

Historia de su descubrimiento
Antigüedad

Los estudios más antiguos datan desde el siglo II d.C., cuando rabinos judíos se dieron cuenta de que algunos niños varones, cuando se les practicaba la circuncisión, sangraban mucho. Los rabinos descubrieron que estos problemas sólo ocurrían en ciertas familias, por lo que hicieron nuevos reglamentos para ayudar a estos niños que sangraban. El rabino Judah declaró que un niño que tuviese hermanos mayores con problemas de sangrado no tenía que ser circuncidados y el rabino Simón Ben Gamaliel impidió que un niño fuese circuncidado porque los hijos de las tres hermanas de la madre se habían desangrado hasta morir.

Entre las referencias escritas posteriores merece destacar la descripción de la enfermedad que hizo en el siglo XI un médico árabe de Córdoba, llamado Abulcasis.

En el siglo XII, otro rabino llamado Maimónides descubrió que, si los niños tenían hemofilia, eran las madres las que la transmitían. Entonces hizo una ley nueva: si una madre tenía hijos con este problema de sangrado y ella se volvía a casar, ninguno de sus nuevos descendientes varones deberían ser circuncisos.

La primera referencia en Centro Europa se da en Italia, en 1525, por Alejandro Benedicto.
Edad contemporánea

En 1800, un médico americano llamado John C. Otto hizo su primer estudio sobre familias hemofílicas, y en el año 1803 descubrió la genética de la hemofilia "A". Encontró que madres sin problema de sangrado podían transmitir hemofilia a sus hijos, y sus hijas podían transmitir a sus nietos y bisnietos.

En 1928, el Dr. Hopff describe la enfermedad por primera vez con la palabra hemofilia.

El caso más famoso de la hemofilia fue el del último zarevich de Rusia: Alexis Nikoláyevich Románov, pasado por su madre transmisora, Alejandra Fiódorovna Románova, nieta de la reina Victoria de Inglaterra, transmisora también de esta enfermedad. También, destacan los casos de hemofilia en la realeza española en los hijos de Alfonso XIII y la reina Victoria Eugenia, nieta también de la reina Victoria de Inglaterra, y que afectaron profundamente a la monarquía española.

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ANEMIA FERROPÉNICA

4. ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, representado por el símbolo químico "Fe", el cual es necesario para la formación de los hematíes. Puede ser debida a poca ingesta, consumo extraordinariamente excesivo de... Ver mas
La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, representado por el símbolo químico "Fe", el cual es necesario para la formación de los hematíes.

Puede ser debida a poca ingesta, consumo extraordinariamente excesivo de taninos (té), situación muy rara, o por pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo menstrual, microhemorragias intestinales) que es lo más frecuente.

Es digno de señalarse que no es raro la deficiencia de hierro "ferropenía" sin anemia en chicas jóvenes con irregularidades menstruales (hipermenorrea o dolicomenorrea, a veces inadvertidas por no haber dismenorrea), que se manifieste solamente por astenia crónica. Tras cuantificarse unos niveles bajos de hierro en el plasma, al ser eso corregido el cansancio crónico desaparece espectacularmente en dos o tres días aunque se recomienda el tratamiento ininterrumpido durante un mes para reponer los depósitos de hierro.

La siguiente causa en frecuencia, es la pérdida de hierro por heces a menudo inadvertida. En caso de que las evacuaciones sean de color negro, condición esta referida como "melenas", es una verdadera urgencia si se comprueba que la pigmentación se debe a un sangramiento interno. Otros de estos sangramientos sólo se pueden cuantificar mediante monitorización del hematocrito. Ante unos niveles bajos de hierro bajo en plasma o anemia microcítica no filiada, si se sospecha una hemorragia en las vías digestiva se requiere una búsqueda, preferentemente endoscópica (inicialmente colonoscopia en mayores de 45 años y gastroscopia en menores).
Contenido

1 Descripción
2 Diagnóstico
2.1 Fase uno
2.2 Fase dos
2.3 Fase tres
3 Etiología
3.1 Otras causas
4 Manifestaciones clínicas
5 Diagnostico diferencial
6 Tratamiento
7 Prevención
8 Véase también

Descripción

El hierro es fundamental sobre todo en niños menores de 10 años en la formación de la hemoglobina, ya que es el elemento que capta el oxígeno. El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro presente en ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación de nuevos glóbulos rojos.

Los síntomas generales son:

Fatigabilidad.
Palidez de piel y mucosas
Taquicardia
Sensación de falta de oxígeno al respirar.

Diagnóstico

Su estudio es mediante la entrevista médica, el examen físico y los exámenes. Dentro de exámenes, en el hemograma encontramos:

Baja en el hematocrito y en la hemoglobina.
Disminución de las Constantes de Wintrobe, con microcitosis e hipocromia. El estudio se puede completar con la medición de los depósitos de hierro en el cuerpo.

La anemia ferropenica es uno de los diagnósticos más comunes a nivel mundial. Afecta tanto a niños como adultos y tiene muy diversas causas. La deficiencia del mineral cursa por tres etapas o estadios:
Fase uno

En su fase inicial los depósitos de hierro se agotan, según lo indica la hipoferritinemia que se presenta, pero los demás parámetros están dentro de lo normal. Esta etapa se denomina "Deficiencia de hierro". En esta fase existe por lo tanto una disminución en la concentración de la ferritina en el plasma con niveles por debajo de 12 µg/L, se aumenta la absorción del hierro alimentario y de otros compuestos de hierro, y los valores de saturación de transferrina no se modifican.
Fase dos

La siguiente fase consiste en una disminución del hierro sérico, con aumento en la capacidad de unión con el metal, pero sin evidencia de anemia. Esta etapa se denomina deficiencia de hierro con alteración en la eritropoyesis o "Deficiencia Eritropoyética". En esta fase hay disminución del hierro transportado por la transferrina en el plasma hacia la médula ósea y se identifica por disminución de la concentración del hierro en el plasma a cifras menores de 50 ug/dl, aumento de la concentración de transferrina insaturada, disminución del porcentaje de saturación de la transferrina con hierro en proporción menor al 15% y aumento de la protoporfirina de los glóbulos rojos a valores mayores de 100ug/dl.
Fase tres

Por último, disminuye la síntesis de hemoglobina y así surge una anemia franca. Esta etapa se denomina "anemia ferropriva" o "anemia ferropénica".

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GRANULOCITOSIS

5. GRANULOCITOSIS

Entemdemos por granulocitosis la elevación de la cifra de granulocitos en sangre periférica, en ausencia de infección o leucemia, puede presentarse aislada o asociada a monocitosis. Es muy frecuente en las neoplasias , en especial en la enfermedad de Hodgkin, en linfomas y en tumores sólidos... Ver mas
Entemdemos por granulocitosis la elevación de la cifra de granulocitos en sangre periférica, en ausencia de infección o leucemia, puede presentarse aislada o asociada a monocitosis. Es muy frecuente en las neoplasias , en especial en la enfermedad de Hodgkin, en linfomas y en tumores sólidos, tales como carcinomas gástricos, de pulmón, pancreático, cerebral y melanoma maligno. La granulocitosis es secundaria a la producción de factores de crecimiento por parte del tumor, entre los que destacan el factor estimulador de colonias granulocíticas y monocíticas, la interleucina y la interleukina. El diagnóstico diferencial debe realizarse con la leucemia mieloide crónica, que cursa además con trombocitosis, basofilia, fosfatasa alcalina leucocitaria baja, esplegomegalia y en la que el cromosoma Filadelfia es positivo.

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MIELOMA MÚLTIPLE

6. MIELOMA MÚLTIPLE

El mieloma múltiple es un tipo de cáncer de la médula ósea, en el que existe una proliferación anormal de células plasmáticas. Dichas células de la sangre producen los anticuerpos (inmunoglobulinas) que nos defienden de infecciones y otras sustancias extrañas (antígenos). Se engloba dentro de... Ver mas
El mieloma múltiple es un tipo de cáncer de la médula ósea, en el que existe una proliferación anormal de células plasmáticas. Dichas células de la sangre producen los anticuerpos (inmunoglobulinas) que nos defienden de infecciones y otras sustancias extrañas (antígenos). Se engloba dentro de los cuadros denominados gammapatías monoclonales. En el mieloma, se produce de forma continua y en cantidad mayor a la habitual, un anticuerpo o componente monoclonal (proteína M) que se puede detectar en el suero o en la orina del paciente.

Es una enfermedad relativamente frecuente que incide principalmente en personas mayores de 50 años; es responsable del 10 % de los cánceres hematológicos y mata a, aproximadamente, 10 000 estadounidenses cada año.[cita requerida] En España existen unos 10 000 casos[cita requerida] y cada año, se diagnostican 2000 más.

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PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA  IDIOPÁTICA

7. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA

La denominación previa de púrpura trombocitopénica idiopática se sustituyó por inmune debido a la importancia de los mecanismos inmunológicos de destrucción de plaquetas mediada por autoanticuerpos y linfocitos T en su patogenia. Actualmente se recomienda la denominación de trombocitopenia... Ver mas
La denominación previa de púrpura trombocitopénica idiopática se sustituyó por inmune debido a la importancia de los mecanismos inmunológicos de destrucción de plaquetas mediada por autoanticuerpos y linfocitos T en su patogenia. Actualmente se recomienda la denominación de trombocitopenia inmune primaria1.Se elimina el término de púrpura porque el sangrado cutáneo o mucoso está ausente o es mínimo en algunos pacientes. Se mantiene el acrónimo Immune ThrombocytoPenia (ITP) y PTI en castellano, por su amplia difusión y utilización previa1.

La Púrpura Trombocitopénica Idiopática es una enfermedad hemorrágica autoinmune2 causada por defecto en el número de plaquetas circulantes en sangre (<50,000 mm3). Ocurre en unos 5 casos por cada 100,000 nacidos vivos menores de 15 años.3 Se presume que Paul Gottlieb Werlhof4 en 1753, describió un caso que podría ser PTI.5 Púrpura son hematomas (equimosis) en la piel, característicos de la enfermedad, trombocitopenia significa número de plaquetas bajo el valor normal, e idiopática quiere decir que la etiología (es decir, la causa de la trombocitopenia) es desconocida.

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TROMBOSIS CORONARIA

8. TROMBOSIS CORONARIA

La trombosis es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio. También se denomina así al propio proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso sanguíneo. El trombo es una masa que se forma en el... Ver mas
La trombosis es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio. También se denomina así al propio proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso sanguíneo.

El trombo es una masa que se forma en el interior del aparto circulatorio y está constituida por la sangre del paciente, específicamente por los elementos sólidos de la sangre. En un individuo vivo la sangre puede coagularse pero esto es fuera del aparato circulatorio por ejemplo, la sangre que pasa al peritoneo, a la pleura o al pericardio. Ahí la sangre coagula y no es un trombo, porque está fuera del aparato cardiovascular.

Las causas son:

alteración en los vasos sanguíneos;
arteriosclerosis
ruptura traumática
alteración en los factores de la coagulación;
trombina, protrombina
disminución de la Proteína C, Proteína S, llamadas estas últimas trombofilias.

Los mecanismos que favorecen la formación de un trombo, son las alteraciones del flujo sanguíneo y estas alteraciones pueden deberse a reposo excesivo en cama (pacientes postoperados). Además en la intervención quirúrgica ha habido una estimulación de los factores de coagulación por la rotura de vasos, la sutura, una serie de intervenciones que involucran al aparato vascular. No es raro que un individuo se opere de una hernia inguinal, y en el momento que se le da de alta y empieza a moverse más de lo que se ha movido en los días anteriores presente una embolia fulminante ocasionándole la muerte.

La tercera causa que influye son los componentes de la sangre. Cuando la sangre es más densa disminuyen los líquidos y aumentan los elementos figurados. O hay una hemoconcentración o una policitemia real. Dentro de este se incluye las trombosis a repetición.

Los sitios de formación de trombo son en el corazón, arterias, venas y capilares, por lo que la trombosis puede formarse en cualquier parte del aparato circulatorio.

Otras patologías que pueden provocar una trombosis son aquellas que presentan flujos en torbellinos, como las estrecheces valvulares. Un ejemplo es la estenosis mitral, en donde el flujo en la aurícula se hace más lento y favorece la trombosis. En la estenosis mitral hay que tener en cuenta que lo más probable es que haya trombosis en la orejuela y en alguna parte de la pared de la aurícula. Y si ésa hace flutter o fibrilación, la contracción de la aurícula es ineficiente. Entonces la aurícula no se contrae y además existe oclusión en la salida, de tal modo que hay una lentitud del flujo de salida y por tanto formación de coágulos (trombos).

Otra causa de trombosis es el daño del endotelio. Si un vaso se inflama, por ejemplo una vena de las EEII por un trauma, se produce una lesión de la vecindad y daño endotelial, que desencadena inmediatamente la cascada de coagulación depositándose trombos en la superficie del vaso.

En cuanto a los líquidos extraños que entran al aparato circulatorio y pueden provocar una embolia, estos pueden ser fundamentalmente el líquido amniótico que ingresa a la circulación materna al producirse desprendimiento de la placenta, y rotura de las venas uterinas y/o del cervix constituyendo en una embolia amniótica, ésta dependiendo de la cuantía puede ser fatal.

También en las fracturas múltiples, la medula ósea adiposa de los huesos que es semilíquida puede entrar a la circulación y embolizar hacia el pulmón o cerebro.

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ANEMIA

9. ANEMIA

Para otros usos de este término, véase Anemia (desambiguación). Anemia AnemiaFrote.jpg Frotis de sangre en un paciente con anemia por deficiencia de hierro. Los (eritrocitos) están pálidos por falta de hemoglobina y tienen variado tamaño y forma. También se observa un glóbulo blanco (la c... Ver mas
Para otros usos de este término, véase Anemia (desambiguación).
Anemia
AnemiaFrote.jpg
Frotis de sangre en un paciente con anemia por deficiencia de hierro. Los (eritrocitos) están pálidos por falta de hemoglobina y tienen variado tamaño y forma. También se observa un glóbulo blanco (la célula más grande y con núcleo) y 3 plaquetas (pequeñas de color morado).
Clasificación y recursos externos
CIE-10 D50-D64
CIE-9 280 - 285
CIAP-2 B82
DiseasesDB 663
MedlinePlus 000560
eMedicine med/132
MeSH D000740
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

La anemia se define como una concentración baja de hemoglobina en la sangre. Se detecta mediante un análisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina en sangre menor de lo normal. Puede acompañarse de otros parámetros alterados, como disminución del número de glóbulos rojos, o disminución del hematocrito, pero no es correcto definirla como disminución de la cantidad de glóbulos rojos, pues estas células sanguíneas pueden variar considerablemente en tamaño, en ocasiones el número de glóbulos rojos es normal y sin embargo existe anemia.1

La anemia no es una enfermedad, sino un signo que puede estar originado por múltiples causas, una de las más frecuentes es la deficiencia de hierro, bien por ingesta insuficiente de este mineral en la alimentación, o por perdidas excesivas debido a hemorragias. La anemia por falta de hierro se llama anemia ferropénica y es muy frecuente en las mujeres en edad fértil debido a las perdidas periódicas de sangre durante la menstruación.1

La hemoglobina es una molécula que se encuentra en el interior de los glóbulos rojos de la sangre y sirve para transportar el oxígeno hasta los tejidos. Por ello cuando existe anemia severa, los tejidos y órganos del organismo no reciben suficiente oxígeno, la persona se siente cansada, su pulso esta acelerado, tolera mal el esfuerzo y tiene sensación de falta de aire.
Contenido

1 Valores normales
2 Expresión clínica y síntomas
3 Diagnóstico
4 Clasificación
5 Causas
6 Notas
7 Véase también
8 Enlaces externos

Valores normales

Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de factores del medio ambiente y geográficos. A nivel del mar encontraremos valores normales más bajos de hemoglobina, y a gran altura los valores normales son más altos, pues la menor presión parcial de oxígeno obliga al organismo a optimizar su transporte. Además, hay variaciones dependiendo del sexo, observandose valores menores de hemoglobina en las mujeres y más altos en los varones.

En general, se establece como normal para un varón un hematocrito entre 42% y 52%, hemoglobina entre 14 y 16 g/dl, y para una mujer: hematocrito entre 36% y 48%, y hemoglobina entre 12 y 14 g/dl.

Estos niveles son algo arbitrarios, pues existen límites amplios dentro los valores considerados normales. Por ejemplo, un sujeto puede tener una disminución de 1 a 2 g/dl en su hemoglobina, y aun así estar dentro de la normalidad.
Sexo Número de Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina
Hombres 4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl
Mujeres 3,6-5,1 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl
Expresión clínica y síntomas

Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauración. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria previa.

Los síntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia), palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). También puede aparecer síntomas cardiovascular como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicación intermitente. En ocasiones se producen cambios de carácter que se manifiestan como irritabilidad, desinterés, tristeza y abatimiento.

En la pérdida súbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se pierde el 40% del volumen sanguíneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión, y aparecen signos de shock hipovolémico, tales como confusión, respiración de Kussmaul, sudoración, y taquicardia.

En la anemia crónica de mucho tiempo de evolución, muchos pacientes se adaptan a la situación y sienten muy pocos síntomas a menos que haya un descenso brusco en sus niveles de hemoglobina. 2
Diagnóstico

Diagnostico de laboratorio análisis clínico: hemograma.

Clasificación

.















Anemia











































































Índice de producción de reticulocitos inadecuada respuesta productora a la anemia.





Índice de producción reticulocitos con respuesta adecuada productora = hemolisis o pérdida de sangre sin problemas en la producción de reticulocitos.

































































Sin hallazgos clínicos de hemolisis o pérdida de sangre: Alteración de la producción.

Hallazgos clínicos y MVC anormal: Hemolisis o pérdida y alteración crónica de la producción*.

Hallazgos clínicos y MVC normal: Hemolisis aguda o pérdida sin tiempo para compensar por la médula ósea**.


































































Anemia macrocítica (VCM>100)

Anemia normocítica (80<VCM<100)



Anemia microcítica (VCM<80)







Anemia Drepanocítica: Los glóbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo oxígeno (hipoxia) debido a una alteración en la hemoglobina (HbS) y de su membrana; aumentando su fragilidad y subsecuente destrucción intravascular.

La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia, diferenciándolas en:


Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos

ente:

Endocrinopatías
Proceso inflamatorio crónico
Fallo renal crónico
Anemia aplásica

Eritropoyesis inefectiva:
Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido fólico y cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos no se dividen y de ahí el aumento de tamaño de los eritrocitos).
Defecto en la síntesis del grupo hemo: anemia microcítica por déficit de hierro y anemia sideroblástica
Defecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocítica

Anemias por pérdida de sangre

Pérdidas agudas (repentinas)
Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruación, etc.)

Anemias hemolíticas

Talasemia alfa
Anemia drepanocítica o de células falciformes
Esferocitosis hereditaria
Anemia por déficit de la enzima G6FD
Anemia por hemoglobinopatías
Anemia por infecciones (paludismo)
Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, coagulación intravascular diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)
Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, hemoglobinuria nocturna paroxística, anemia inmunohemolítica)

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HEMATOMA

10. HEMATOMA

Un hematoma es una acumulación de sangre, causado por una hemorragia interna (rotura de vasos capilares, sin que la sangre llegue a la superficie corporal) que aparece generalmente como respuesta corporal resultante de un golpe, una contusión o una magulladura. También es conocido popularmente... Ver mas
Un hematoma es una acumulación de sangre, causado por una hemorragia interna (rotura de vasos capilares, sin que la sangre llegue a la superficie corporal) que aparece generalmente como respuesta corporal resultante de un golpe, una contusión o una magulladura. También es conocido popularmente como cardenal, moratón, moretón o moradura. Un hematoma adquiere en la zona afectada un color azulado o violáceo al cabo de unos diez minutos, y desaparece de forma natural.
Hematoma en el codo, nueve días después de una extracción de sangre.

Los hematomas son equimosis (manchas de la piel), pero también se pueden desarrollar en los órganos internos. Los hematomas pueden migrar gradualmente a medida que las células y los pigmentos fluidos se mueven en el tejido conectivo. Por ejemplo, un hematoma en la base del pulgar se movería lentamente hasta cubrir todo el dedo en una semana.1
Contenido

1 Denominación clínica
2 Síntomas
3 Tipos
4 Tratamiento
5 Función social (Implicaciones penales)
6 Véase también
7 Referencias

Denominación clínica

Según su localización en el cuerpo humano los hematomas se denominan:

Cepalohematoma
Hematoma epidural
Hematoma pericondrial
Hematoma subaracnoideo
Hematoma subdural
Hematoma renal
Hematoma subcorionico

Síntomas

Según sea la intensidad del golpe causante, hay distintos tipos de hematomas, y se desencadenan de la forma siguiente:

Dolor: El primer síntoma de un hematoma es sentir dolor en la zona que ha recibido el golpe.
Inflamación: La zona afectada sufrirá una inflamación que irá bajando de forma natural con el transcurso del tiempo.
Cambio del color de la piel: La zona afectada irá cambiando de color a medida que va avanzando el tiempo. Empezará de color rosáceo, luego cambiará a un color azuloso, con los días pasará a ser amarillo-verdoso y finalmente a medida que la piel vaya sanando regresará a su color normal.2

Si se da el caso, en el cual, se produce la formación de los hematomas en diferentes áreas del cuerpo sin haber sufrido golpes o caídas, es recomendable que el paciente acuda a una consulta para ser revisado por un médico (Hematólogo o Médico Internista). El mismo, a través de una historia clínica detallada del paciente, le va a indicar exámenes de laboratorio específicos como: Biometría hemática completa (que incluya factores de coagulación); Química sanguínea, entre otros. Cuando el paciente posea sus resultados, se va a determinar la conducta a seguir y los medicamentos que deberá consumir para mejorar su calidad de vida.
Tipos

Normalmente los hematomas se clasifican en 3 grupos según sea la zona afectada y la gravedad del hematoma:

Subcutáneo: cuando se localiza debajo de la piel. Es el más leve.
Intramuscular: dentro de la parte protuberante del músculo subyacente. Puede afectar a órganos internos.
Perióstico: cuando el golpe ha afectado a algún hueso. Es el hematoma más grave y doloroso.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

11. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presi... Ver mas
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.1

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.2

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.3

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión severa o insuficiencia cardíaca congestiva.4 En la mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.4

A la hipertensión se la denomina «la plaga silenciosa del siglo XXI». El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo.

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LINFOMAS (Cáncer Linfático)

12. LINFOMAS (Cáncer Linfático)

Los linfomas son un conjunto de enfermedades neoplásicas que se desarrollan en el sistema linfático, que también forman parte del sistema inmunitario del cuerpo humano. A los linfomas también se les llama los tumores sólidos hematológicos para diferenciarlos de las leucemias. Contenido 1... Ver mas
Los linfomas son un conjunto de enfermedades neoplásicas que se desarrollan en el sistema linfático, que también forman parte del sistema inmunitario del cuerpo humano. A los linfomas también se les llama los tumores sólidos hematológicos para diferenciarlos de las leucemias.
Contenido

1 Clasificación de los linfomas
1.1 Clasificación REAL actualizada de la OMS de los síndromes linfoproliferativos
1.1.1 Linfomas de células B
1.1.2 Linfomas de células T y células NK
1.1.3 Linfoma de Hodgkin (Enfermedad de Hodgkin)
2 Prevalencia del linfoma
3 Estadificación de los linfomas
3.1 Estadios clínicos
3.2 Síntomas A, B y E
3.3 Regiones linfáticas y órganos extralinfáticos
4 Tratamiento de los linfomas
5 Véase también
6 Enlaces externos

Clasificación de los linfomas

La principal clasificación de los linfomas se divide en dos tipos según su origen celular, evolución, tratamiento y pronóstico que son:

Linfoma de Hodgkin: Debe este nombre al médico que la descubrió Thomas Hodgkin en 1832. A partir de la década de 1990 la incidencia de la Enfermedad de Hodgkin va descendiendo.
Linfomas no-Hodgkins: Son un conjunto de linfomas diferentes al linfoma de Hodgkin del que existen múltiples clasificaciones. El linfoma no Hodgkin lo forman más de 30 linfomas diferentes. Al contrario que la enfermedad de Hodgkin la incidencia va en aumento a partir de 1990.

Clasificación REAL actualizada de la OMS de los síndromes linfoproliferativos

Desde 1995 los miembros de las sociedades europeas y norteamericanas de hematopatología han estado colaborando en la elaboración de una nueva clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que representa una versión actualizada del sistema REAL (Revised European-American Lymphoma Classification).

La modificación de la clasificación REAL por la OMS reconoce 3 categorías principales de neoplasias linfoides basándose en la morfología y el linaje celular: neoplasias de células B, neoplasias de células T y células NK (natural killer o asesinas naturales), y linfoma de Hodgkin. Tanto los linfomas como las leucemias linfoides caen bajo esta clasificación porque tanto las fases sólidas como las circulantes se encuentran en muchas neoplasias linfoides y la distinción entre ambos es artificial. Por ejemplo, la leucemia linfocítica crónica de células B y el linfoma linfocítico pequeño de células B no son más que diferentes manifestaciones de la misma neoplasia como lo son los linfomas linfoblásticos y las leucemias linfocíticas agudas. Dentro de las categorías de células B y células T, se reconocen 2 subdivisiones: neoplasias precursores que corresponden a los estadios más tempranos de diferenciación y neoplasias maduros diferenciados.

Por tanto se distinguen:
Linfomas de células B

Linfomas precursores de células B: leucemia linfoblástica precursora aguda de células B (LLA-B, y linfoma linfoblástico precursor de células B (LBL, por sus siglas en inglés).
Linfomas periféricos de células B.

Leucemia linfocítica crónica de células B y linfoma linfocítico pequeño de células B.
Leucemia prolinfocítica de células B.
Linfoma/inmunocitoma linfoplasmacítico.
Linfoma de células de manto.
Linfoma folicular.
Linfoma extranodal de zona marginal de células B de tipo MALT.
Linfoma nodal de zona marginal de células B (de células B ± monocitoide).
Linfoma esplénico de zona marginal (linfocitos ± vellosos).
Leucemia de células pilosas.
Plasmacitoma y mieloma de células plasmáticas.
Linfoma de células B grandes difuso.
Linfoma de Burkitt.

Linfomas de células T y células NK

Linfomas precursores de células T: leucemia linfoblástica precursora aguda de células T (LLA-T) y linfoma linfoblástico precursor de células T (LBL, por sus siglas en inglés).
Linfomas de células asesinas naturales (NK) y células T periféricas.

Leucemia linfocítica y leucemia prolinfocítica crónicas de células T.
Leucemia linfocítica granular de células T.
Micosis fungoide y el síndrome de Sézary.
Linfoma periférico de célula T, sin alguna otra caracterización.
Linfoma hepatoesplénico de células T gamma y delta.
Linfoma de apariencia paniculítica subcutáneo de células T.
Linfoma angioinmunoblástico de células T.
Linfoma extranodal de células T y de células Nk, tipo nasal.
Linfoma intestinal de células T, de tipo enteropático.
Linfoma y leucemia de células T en adultos (HTLV 1+).
Linfoma anaplásico de células grandes, tipo sistémica primario.
Linfoma anaplásico de células grandes, tipo cutáneo primario.
Leucemia agresiva de células NK

Linfoma de Hodgkin (Enfermedad de Hodgkin)

Linfoma de Hodgkin nodular abundante en linfocitos.
Linfoma de Hodgkin clásico.

Linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular.
Linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos.
Linfoma de Hodgkin de celularidad mixta.
Linfoma de Hodgkin con depleción de linfocitos.

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HEMORROIDES

13. HEMORROIDES

Las hemorroides (del griego αιμα aima: ‘sangre’ y ρειν rein: ‘fluir’) son várices o inflamaciones de las venas en el recto y el ano. Popularmente también se les conoce con el nombre de almorranas.1 Anatómicamente son plexos, cojinetes o almohadillas de tejido submucoso donde están contenidas las... Ver mas
Las hemorroides (del griego αιμα aima: ‘sangre’ y ρειν rein: ‘fluir’) son várices o inflamaciones de las venas en el recto y el ano. Popularmente también se les conoce con el nombre de almorranas.1 Anatómicamente son plexos, cojinetes o almohadillas de tejido submucoso donde están contenidas las vénulas y arteriolas superficiales del conducto anal.2 Normalmente son tres los cojinetes, localizados en la pared lateral izquierda, pared lateral derecha y en posición media posterior y funcionan en el mecanismo de continencia de las heces.

A menudo, las inflamaciones de las hemorroides son consecuencia del esfuerzo para evacuar el intestino, aunque pueden ser causadas por otros factores como el embarazo, el estreñimiento crónico, la diarrea o el envejecimiento.1

El principal síntoma de las hemorroides es el dolor alrededor del ano y sangre roja brillante en las heces, en el papel higiénico o en el inodoro (retrete). Otras causas de sangrado anal o rectal incluyen un cáncer colorrectal o anal.1 El tratamiento suele incluir baños tibios y cremas locales. Las hemorroides complicadas pueden requerir cirugía y otros tratamientos. La cirugía puede ser practicada por médicos especialistas en coloproctología.
Contenido

1 Clasificación
2 Etiología
3 Cuadro clínico
3.1 Rectorragia y melenas
4 Diagnóstico
4.1 Endoscopia
5 Prevención de las hemorroides
6 Tratamiento no quirúrgico de las hemorroides
6.1 Alimentos recomendados
7 Alimentos no recomendados
7.1 Otros tratamientos no quirúrgicos
8 Tratamiento quirúrgico de las hemorroides
8.1 Tratamiento quirúrgico minimamente invasivo
9 Referencias
10 Enlaces externos

Clasificación

Las hemorroides patológicas se dividen en internas, si se encuentran por arriba de la línea pectínea o dentada del conducto anal, y externas las que se encuentran distales o por abajo de la línea dentada. Las hemorroides internas se clasifican en cuatro grados.

Grado I: En el primero de ellos, la hemorroide se localiza en el tejido submucoso sobre la línea dentada. Puede defecar sangre roja viva. Se considera que es la más frecuente.
Grado II: En el segundo grado, sobresalen al defecar pero se reintroducen espontáneamente, con el cese del esfuerzo.
Grado III: En las de tercer grado salen al defecar, y el paciente debe reintroducirlas manualmente.
Grado IV: En las del cuarto grado, las hemorroides son irreductibles y están siempre prolapsadas.

Las hemorroides también pueden trombosarse. Las hemorroides internas se originan desde el plexo hemorroidal superior y están cubiertas por mucosa proximal a la línea dentada. Pueden presentar rectorragia, protrusión, quemazón, prurito, dolor y descarga mucosa.

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