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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

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AMIGDALITIS

1. AMIGDALITIS

Amigdalitis aguda Es la inflamación de las amígdalas palatinas. Clínicamente se manifiesta por: Dolor local intenso Voz gangoso Adenopatías Cervicales Disminución de la Movilidad del Velo del Paladar Alteraciones para la deglución En ocasiones apnea. Puede... Ver mas
Amigdalitis aguda

Es la inflamación de las amígdalas palatinas. Clínicamente se manifiesta por:

Dolor local intenso
Voz gangoso
Adenopatías Cervicales
Disminución de la Movilidad del Velo del Paladar
Alteraciones para la deglución
En ocasiones apnea.

Puede acompañarse de fiebre, dolor de cabeza y malestar general.
Tratamiento

El médico puede prescribir un antibiótico, si sospecha una infección bacteriana.
Antiinflamatorios.
Calmantes para la disfagia.
Antitermicos.
Gárgaras, que pueden hacerse con una solución de agua salada o con productos basados en la iodopovidona.

Amigdalitis crónica bacteriana

Tiene varias formas de repetición: hipertrofia de amígdalas palatinas, amigdalitis de repetición, y amigdalitis caseosa. Los gérmenes se acantonan en las criptas y dan lugar a la clínica:

Anorexia
Astenia
Disfagia discreta
Febrícula
Ganglios que no disminuyen hasta un tamaño normal
Posible infección a distancia

Tratamiento

Analgésicos
Penicilina
Exéresis con anastesia

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GINGIVITIS

2. GINGIVITIS

Los Tipos de Gingivitis Enfermedad Gingival Inducida por Placa Dental Gingivitis asociada con Placa Dental únicamente 1.-Sin otros factores locales asociados 2.-Con otros factores locales asociados 3 generales Enfermedad Gingival Modificada por Factores Sistémicos a) Asociada con el... Ver mas
Los Tipos de Gingivitis
Enfermedad Gingival Inducida por Placa Dental
Gingivitis asociada con Placa Dental únicamente

1.-Sin otros factores locales asociados

2.-Con otros factores locales asociados 3 generales
Enfermedad Gingival Modificada por Factores Sistémicos

a) Asociada con el Sistema Endocrino

1.-Gingivitis Asociada con la Pubertad

2.-Gingivitis Asociada con el Ciclo Menstrual

3.-Gingivitis Asociada con el Embarazo

Gingivitis
Granuloma Piógeno

4.-Gingivitis Asociada a Diabetes Mellitus

b) Asociada con Discrasias Sanguíneas

1.-Gingivitis Asociada con Leucemia

2.-Otros
Enfermedad Gingival Modificada por Medicamentos

a) Enfermedad Gingival Influenciada por Drogas

1.-Agrandamientos Gingivales Influenciados por Drogas

2.-Gingivitis Influenciada por Drogas

Gingivitis Asociada a Anticonceptivos Orales
Otras

Enfermedad Gingival Modificada por Malnutrición

a) Gingivitis Asociada a Deficiencia de Ácido Ascórbico

b) Otras
Lesiones Gingivales No Inducidas por Placa
Enfermedad Gingival de Origen Bacteriano Específico

a) Lesiones Asociadas con NeisseriaGonorrhoeae

b) Lesiones asociadas con TraponemaPallidum

c) Lesiones Asociadas a Especies Streptocócicas

d) Otros
Enfermedad Gingival de Origen Viral

a) Infecciones por el Herpes Virus

1.-Gingivoestomatitis Herpética Primaria

2.-Herpes Oral Recurrente

3.-Infecciones por Varicella Zoster

b) Otras
Enfermedad Gingival de Origen Fúngico

a) Infecciones por Especies de Candida

b) Eritema Gingival Lineal

c) Histoplasmosis

d) Otras
Lesiones Gingivales de Origen Genético

a) Fibromatosis Gingival Hereditaria

b) Otros
Manifestaciones Gingivales de Condiciones Sistémicas

a) Desórdenes Mucocutáneos

1.-Liquen Plano

2.-Penfigoide

3.-Pénfigo Vulgar

4.-Eritema Multiforma

5.-Lupus Eritematoso

6.-Inducidas por Drogas

7.-Otras

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DIARREA

3. DIARREA

La diarrea —del griego antiguo διάρροια (diárrhoia), es decir, διά (dia) «a través»" y ῥέω (rhein) «corriente o flujo»— es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en comparación con las condiciones fisiológicas,1 lo cual conlleva una baja absorción de líquidos y... Ver mas
La diarrea —del griego antiguo διάρροια (diárrhoia), es decir, διά (dia) «a través»" y ῥέω (rhein) «corriente o flujo»— es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en comparación con las condiciones fisiológicas,1 lo cual conlleva una baja absorción de líquidos y nutrientes, y puede estar acompañada de dolor, fiebre, náuseas, vómito, debilidad o pérdida del apetito. Además de la gran pérdida de agua que suponen las evacuaciones diarréicas, los pacientes, por lo general niños, pierden cantidades peligrosas de sales importantes, electrolitos y otros nutrientes. De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diarrea es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo, íntimamente asociada a la deshidratación.

El agua y el saneamiento tienen un papel crucial en la transmisión de las enfermedades diarreicas. Estos factores ambientales contribuyen aproximadamente al 94 por ciento de los 4.000 millones de casos de diarrea que la OMS calcula tienen lugar anualmente en el mundo. Los niños menores de 5 años en los países en desarrollo son los más afectados y representan el 90 por ciento de los 1.8 millones de muertes anuales por causa de diarrea, principalmente en países subdesarrollados[3]. En América Latina y el Caribe aproximadamente 77.600 niños menores de 5 años mueren cada año de diarrea y las consecuencias de la misma, lo que significa más de 200 muertes diarias. Si bien 16 de los 33 países en dicha región están en buen camino para lograr los objetivos de desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas respecto a saneamiento y agua limpia, tienen todavía que cubrir las necesidades de saneamiento de 8,4 millones de personas, y en el caso del agua potable de 6,1 millones (septiembre 2007, datos de la Population Reference Bureau en los Estados Unidos [4]).

La definición médica de la diarrea implica más de tres deposiciones al día o el aumento de la cantidad de heces a más de 200 g / 24 h en sujetos adultos.2 El paciente lo percibe como una disminución en la consistencia de las heces que causa urgencia y/o molestia abdominal. Este deseo de evacuar, a menudo incontrolable, suele ser el único o principal problema, acompañado con mucha frecuencia de cólicos y,3 dependiendo de la etiología, puede acompañarse de moco, pus o sangre en las heces. Se considera diarrea aguda si la duración es menor a 2-4 semanas y diarrea crónica cuando el cuadro se extiende más de cuatro semanas (rara vez infecciosa).1 4

En veterinaria, todos los animales con diarrea aguda muestran características comunes y requieren un abordaje clínico similar.5 El diagnóstico se establece a través de la historia clínica y de los signos clínicos, y se confirma posteriormente mediante los resultados de la evaluación de las heces, la bioquímica sanguínea y el hemograma.5

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CÁNCER DE BOCA

4. CÁNCER DE BOCA

Epidemiología En 2008, solo en los Estados Unidos, más de 34.000 individuos serán diagnosticados con cáncer de boca. Un 66% de los casos serán diagnosticados en los estados tres y cuatro de la enfermedad, es decir, en sus fases terminales. La baja concienciación pública sobre la enfermedad es... Ver mas
Epidemiología

En 2008, solo en los Estados Unidos, más de 34.000 individuos serán diagnosticados con cáncer de boca. Un 66% de los casos serán diagnosticados en los estados tres y cuatro de la enfermedad, es decir, en sus fases terminales. La baja concienciación pública sobre la enfermedad es un factor significativo, sin embargo, son cánceres que pueden ser detectados en sus estadios tempranos por medio de simples procesos diagnósticos poco invasivos por un profesional de salud capacitado.

En los Estados Unidos, el cáncer de boca ocupa el 8% de todos los crecimientos malignos. Los hombres en ese país son más propensos que las mujeres, en especial hombres mayores de 50 años. Históricamente, los individuos de raza negra tienen una doble incidencia por encima de individuos de raza blanca y en un 75% de los casos son individuos que consumen grandes cantidades de alcohol y tabaco.
Factores de riesgo

Muchos de los factores de riesgo que predisponen a que una persona desarrolle un cáncer en la boca han sido ya estudiados e identificados epidemiológicamente.
Tabaquismo

Por razón de que todos los tipos de cáncer son enfermedades que alteran el ADN celular, son células cuyos oncogenes han sido activados por razón de una mutación en el ADN. Por ello, ciertos hábitos, como el tabaquismo—que está asociado a cerca del 75% de los cánceres de la boca—causa una crónica irritación de las membranas mucosas de la boca, tanto el humo como el calor emanado de un cigarrillo, cigarros y pipas. El tabaco es un polvo contaminador contiene más de 19 carcinógenos conocidos, y la combustión de éstos y sus productos secundarios, es el principal modo de acción. El masticar o inhalar tabaco causa irritación por contacto directo con las membranas mucosas.
Nutricional

En muchas de las culturas asiáticas se mastica betel—denominado Paan como estimulante, antiséptico y eliminar el aliento desagradable—y Areca—también usado como estimulante—los cuales están fuertemente asociados al desarrollo de cáncer bucal. En la India, donde dichas prácticas son comunes, el cáncer oral representa un 40% de todos los tipos de cáncer, comparado con tan solo un 4% en el Reino Unido.
Alcoholismo
Artículo principal: Alcoholismo.

El consumo de licor es otra actividad que le acompaña un alto riesgo de cáncer de boca. Existe un fuerte efecto sinérgico sobre el cáncer de boca cuando el individuo es un gran fumador y alcohólico. Su riesgo está aumentado incluso comparado con individuos que son solamente grandes fumadores o alcohólicos.
Virus del papiloma humano
Artículo principal: Virus del papiloma humano.

El VPH (virus del papiloma humano), en especial las cepas 16 y 18—existen más de 100 variedades—es uno de los factores de riesgo y agentes causales independientes de cáncer de boca. El VPH 16 y 18 son el mismo virus que causa la gran mayoría de cáncer cervical y es la forma de enfermedad de transmisión sexual más común en los Estados Unidos. El cáncer de boca en este grupo de pacientes tiende a favorecer las amígdalas, los pilares tonsilares, la base de la lengua y el orofaringe. Ciertos datos recientes sugieren que aquellos en quienes aparece un cáncer de boca de esta etiología en particular, tienen un mayor índice de supervivencia que el resto de los casos.

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GASTROENTERITIS

5. GASTROENTERITIS

Síntomas y señales Las heces de Tipo 7 en la escala de heces de Bristol indican diarrea. La gastroenteritis se manifiesta normalmente a través de vómitos y diarrea,5 y con menor frecuencia por sólo uno de los síntomas.1 También pueden presentarse dolores abdominales.1 Los signos y síntomas... Ver mas
Síntomas y señales
Las heces de Tipo 7 en la escala de heces de Bristol indican diarrea.

La gastroenteritis se manifiesta normalmente a través de vómitos y diarrea,5 y con menor frecuencia por sólo uno de los síntomas.1 También pueden presentarse dolores abdominales.1 Los signos y síntomas generalmente comienzan doce o setenta y dos horas después de contraer del agente infeccioso y,6 cuando este tiene un origen viral la situación suele resolverse en una semana.5 Algunas de las causas virales pueden ser el origen de síntomas relacionados como la fiebre, fatiga, dolores de cabeza y dolores musculares.5 Si las heces contienen sangre, es poco probable de que la causa sea viral,5 ya que en este caso su principal origen sería bacteriano.7 Algunas infecciones bacterianas pueden estar asociadas a intensos dolores abdominales que pueden persistir por varias semanas.7

Generalmente, los niños infectados por el rotavirus se recuperan por completo dentro de tres a ocho días.8 Sin embargo, en países pobres donde el acceso al cuidado de la salud está fuera del alcance, es común que la diarrea persista por un periodo mayor de tiempo.9 La deshidratación es una complicación común de la diarrea y,10 un niño con un importante grado de deshidratación puede necesitar de un relleno capilar prolongado, tener una disminución de la turgencia de la piel y mantener una respiración anormal.11 En zonas con condiciones sanitarias deficientes, es común la aparición repetitiva de infecciones, lo que a largo plazo puede conducir a la desnutrición,6 crecimiento deficiente y discapacidad cognitiva.12
Descripción

Bajo este término general se engloban diversos tipos de irritación e infección del tracto digestivo. Habitualmente se trata de una infección menor del tracto digestivo, que se produce cuando algunos microorganismos se multiplican con rapidez en el estómago y en el intestino. Aunque por lo general está causada por un virus, puede tener otros orígenes, como las intoxicaciones por alimentos contaminados o por medicamentos. Los riesgos que conlleva una gastroenteritis dependen de la edad, del estado de salud general del paciente y de las causas que la han generado. Estos síntomas desaparecen rápidamente después de 3-4 días. El tratamiento consiste en reponer agua y electrólitos (fundamentalmente sodio y potasio) y régimen bajo en celulosa (fibra).
Síntomas

La pérdida de apetito y las náuseas, seguidas de diarrea abundante, son los primeros síntomas de una gastroenteritis. Poco después se producen accesos de vómito y movimientos intestinales, con diarrea acuosa, dolores y espasmos abdominales, fiebre y extrema debilidad. Las emisiones fecales suelen ser muy líquidas y algunas veces, si la enfermedad se prolonga mucho tiempo, pueden llegar a contener sangre y mucosidades. Por lo general, los síntomas desaparecen después de dos o tres días. La diarrea y los vómitos que se presentan en un ataque de gastroenteritis originan una rápida pérdida de líquido y de elementos químicos, como sodio o potasio, lo cual puede causar una deshidratación grave, que alteraría la función química del organismo y, si no se remedia, puede afectar la función del hígado y de los riñones. Los riesgos son mayores en el caso de los niños, sobre todo de los menores de 18 meses, y también en los ancianos.
Diagnóstico

Los síntomas de la gastroenteritis son muy evidentes a largo plazo. Si los síntomas persisten por más de tres días se pueden analizar muestras de materia fecal, vómitos, alimentos o sangre para identificar el agente etiológico y tomar medidas de prevención para que se erradique por completo.
Medidas preventivas

Lavarse las manos después de utilizar el sanitario y antes de comer.
No consumir alimentos en lugares poco higiénicos.
Evitar la proliferación de insectos dañinos como las moscas y cucarachas en las alacenas de alimentos.
Tomar sólo agua hervida o debidamente esterilizada.
Tapar adecuadamente los depósitos de basura.
Lavar con agua y vinagre o lejía (cloro) doméstica especial para la desinfección de los alimentos a consumirse crudos (hortalizas, frutas, verduras, u otros abarrotes).
Evitar la ingesta de lácteos y los ácidos (cítricos, tomate...)

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CARIES

6. CARIES

La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana. Las bacterias fabrican ese ácido a partir de los restos de alimentos de la dieta que se... Ver mas
La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana. Las bacterias fabrican ese ácido a partir de los restos de alimentos de la dieta que se les quedan expuestos. La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en bebidas y alimentos. La caries dental se asocia también a errores en las técnicas de higiene así como pastas dentales inadecuadas, falta de cepillado dental, o no saber usar bien los movimientos del lavado bucal, ausencia de hilo dental, así como también con una etiología genética. Se ha comprobado asimismo la influencia del pH de la saliva en relación a la caries. Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la pulpa dentaria produciendo su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado puede llevar posteriormente a la inflamación del área que rodea el ápice (extremo de la raíz) produciéndose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso, una celulitis o incluso una angina de Ludwig

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HERNIA UMBILICAL

7. HERNIA UMBILICAL

Una Hernia Umbilical es una protrusión del contenido de la cavidad abdominal por un punto débil del anillo umbilical debido a un defecto en el cierre de la pared abdominal. Es una hernia muy común en niños y adultos, especialmente obesos y en mujeres. La protrusión involucra al intestino delgado... Ver mas
Una Hernia Umbilical es una protrusión del contenido de la cavidad abdominal por un punto débil del anillo umbilical debido a un defecto en el cierre de la pared abdominal. Es una hernia muy común en niños y adultos, especialmente obesos y en mujeres. La protrusión involucra al intestino delgado, peritoneo y epiplón, y otras vísceras y conlleva una elevada incidencia de estrangulación del contenido herniado. Entre todas las hernias, se presentan en un 2% de los casos.1 Se hace visible por encima y por fuera de la cicatriz umbilical en la forma de un abultamiento ovalado sobre el ombligo, ocasionalmente doloroso. Además del examen clínico, no es común hacer otros exámenes para diagnosticar una hernia umbilical.2 Ocasionalmente se ve asociada a diastasis, es decir, separación de los músculos rectos del abdomen.
Tratamiento
Artículo principal: Hernioplastia umbilical.

Solo una operación quirúrgica puede resolver una hernia umbilical,al menos hasta el momento. Para las hernias más pequeñas, la operación se hace con anestesia local. Para las hernias más grandes y complejas, la operación ocurre bajo anestesia general. Se justifica la reparación los dedos en niños si hay evidencia de estrangulamiento de los componentes herniados o el defecto es muy grande y estéticamente notable después de los 3 o 4 años.3 Se puede intentar, en el caso de ser infantil, tratamiento mecánico (pliegue).En una parte de los casos la hernia desaparece temporalmente y despues de un tiempo pueden reaparecer los sintomas-

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VARICES ESOFÁGICAS

8. VARICES ESOFÁGICAS

Cuadro clínico Las varices esofágicas no conllevan síntomas primarios por sí mismas, viéndose más afectada la salud del paciente por la enfermedad que provoca la hipertensión portal. Si no se han detectado en una endoscopia anterior, el primer signo visible suele ser la hematemesis provocada... Ver mas
Cuadro clínico

Las varices esofágicas no conllevan síntomas primarios por sí mismas, viéndose más afectada la salud del paciente por la enfermedad que provoca la hipertensión portal. Si no se han detectado en una endoscopia anterior, el primer signo visible suele ser la hematemesis provocada por la rotura en una de las lesiones varicosas. Normalmente se da un vómito en el que se observan sangre y coágulos. También se puede manifestar por melenas al producirse el goteo de sangre de una de las varices.1 Al aumentar la tensión de los vasos afectados, pueden romperse las paredes de las varices con lo que se daría una hemorragia masiva, potencialmente mortal (entre el 17 y 57% de los afectados). Estos pacientes presentan a menudo inestabilidad hemodinámica, taquicardia e hipotensión.4
Diagnóstico

El diagnóstico se establece por medio de una esofagogastroduodenoscopia, la cual debe ser realizada en todo paciente con hemorragias idiopáticas, cirrosis o esplenomegalia y con carácter de urgencia si presentan sangrado digestivo masivo. Las varices se presentan de color azul, redondeadas y compresibles, haciendo prominencia en la mucosa del esófago. La ventaja de este diagnóstico directo es poder saber su posición, tamaño y otros signos como manchas rojas brillantes que indiquen un inminente sangrado o coágulos de sangre donde haya existido una hemorragia.
Varices esofágicas días después de una ligadura. Se observa ulceración alrededor de las bandas endoscópicas.

También pueden detectarse mediante radiografía aplicando una papilla de bario. En el medio de contraste se observan las lesiones como manchas negras, con típica conformación en collar de perlas o panal de abejas. Éste método actualmente es poco localizado y a menudo no se ven siempre. La ecoendoscopia con Doppler se utiliza para obtener imágenes del flujo sanguíneo y su hemodinámica.4
Tratamiento

El manejo debe ser endoscópico en primera opción. El endoscopista, usualmente un gastroenterólogo, debe detener el sangrado si está activo o detectar el punto de sangrado si este paró y debe aplicar tratamiento endoscópico. Existen tres opciones, la primera es la ligadura con bandas endoscópicas de las várices esofágicas (que es la más utilizada), la segunda la inyección de sustancias esclerosantes en las varices o contigua a la misma y la tercera es inyectar un pegamento tisular (similar al "super-bonder" o "goma loca") llamado cianoacrilato.

Las tres opciones tienen una efectividad similar. Para las várices en esófago se ha visto que la ligadura es el método más simple y con menos complicaciones. Usualmente la única complicación es la estenosis (estrechamiento) por fibrosis del esófago (cicatrización) y la posible aparición de varices secundarias en el estómago. La inyección de sustancias esclerosantes tiene un mayor riesgo de perforación y de infección local. El pegamento tisular es difícil de conseguir y tiene una mayor dificultad técnica de aplicación y el riesgo potencial (aunque raro) de embolias pulmonares. Este pegamento tisular es muy efectivo cuando el sangrado es por varices situadas en el estómago. En estas varices las otras modalidades terapéuticas son poco efectivas.

Junto con el tratamiento endoscópico, se usa tratamiento médico con medicamentos intravenosos que disminuyen el flujo sanguíneo a las varices. Se usan dos tratamientos principalmente, en América (del Norte, Central y del Sur) se prefiere usar el octreotido, mientras que en Europa se prefiere la terlipresina, ambos con excelentes resultados. Se recomienda mantener este tratamiento durante 5 días que es el período de mayor riesgo de resangrado.

Todos los pacientes con hepatopatía crónica y sangrado digestivo deben recibir antibióticos de manera preventiva.3 4
Profilaxis

Ningún tratamiento garantiza que un paciente no presente nunca un sangrado por varices, pero algunos disminuyen esa posibilidad.

Los beta-bloqueadores no selectivos como el propanolol o el nadolol, están indicados en todos los pacientes con varices que los toleren. Son medicamentos que fueron diseñados como antihipertensivos sistémicos (medicamentos para la hipertensión arterial), pero tienen la propiedad de bajar también la presión de la vena porta en algunos pacientes. Han mostrado consistentemente disminuir la posibilidad de sangrar tanto en los pacientes que nunca han sangrado como en los que ya han tenido episodios de sangrado previo. No son de utilidad para prevenir el desarrollo de varices en los pacientes.

La terapéutica endoscópica es la otra forma de prevenir el sangrado por varices. Este método se usa en los pacientes que nunca han presentado una hemorragia en sus varices y que tienen contraindicación o que no toleran el propranolol. También se debe usar este tratamiento en todos los pacientes que han sangrado previamente para evitar nuevos episodios hemorrágicos.5

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HEPATITIS B

9. HEPATITIS B

Historia El primer brote de hepatitis B se registró en 1885. Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a 1289 astilleros utilizando linfa de otros individuos. Tras varias semanas, y hasta ocho meses más tarde, 191 trabajadores vacunados enfermaron con una forma de... Ver mas
Historia

El primer brote de hepatitis B se registró en 1885. Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a 1289 astilleros utilizando linfa de otros individuos. Tras varias semanas, y hasta ocho meses más tarde, 191 trabajadores vacunados enfermaron con una forma de ictericia que fue diagnosticada como hepatitis sérica. Otros empleados que fueron inoculados con lotes diferentes de linfa humana permanecieron sanos. La publicación de Lurman se considera un ejemplo clásico de estudio epidemiológico, concluyendo que la linfa contaminada fue la fuente de la epidemia. Más tarde, muchos casos similares se reportaban después de la introducción en 1909 de agujas hipodérmicas que han sido utilizados y reutilizados en varias oportunidades para la administración de Salvarsán para el tratamiento de la sífilis. Aunque se había sospechado de la existencia de un virus desde el trabajo de MacCallum en 1947, Dane y sus colegas descubrieron en 1970 las partículas virales bajo un microscopio electrónico. A principios de 1980, el genoma del virus fue secuenciado y las primeras vacunas fueron experimentadas.

El virus fue descubierto finalmente en 1963, cuando Baruch Blumberg, un genetista en los Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos, puso de manifiesto una inusual reacción entre el suero de individuos politransfundidos y el de un aborigen australiano. Pensó que había descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que llamó antígeno Australia, más tarde conocido como el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).

En 1967, después de varios estudios, se publicó un artículo que muestra la relación entre este antígeno y la hepatitis. Blumberg recibió en 1976 el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de este antígeno y el diseño de la primera generación de vacunas contra la hepatitis.
Epidemiología
Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis B en 2005: Alta: prevalencia superior a 8% Intermedio: entre 2 y 7% Baja: inferior a 2%.

La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre, el semen, u otro líquido corporal de una persona infectada. El principal modo de transmisión refleja la prevalencia de la hepatitis B crónica en una zona determinada. Así, en las regiones de baja prevalencia, como los Estados Unidos y Europa Occidental, donde menos del 2% de la población está crónicamente infectada, el uso indebido de drogas por inyección y las relaciones sexuales sin protección son las principales vías de transmisión, aunque otros factores pueden ser importantes.1 En las zonas de prevalencia moderada, incluida Europa del Este, Rusia y Japón, donde el 2 y el 7% de la población está crónicamente infectada, la enfermedad es frecuente entre gran parte de los niños. En las zonas de alta prevalencia en regiones como China y el Sudeste de Asia, la transmisión durante el parto es más común, aunque en otras zonas de alta endemicidad como el África, la transmisión durante la infancia es un factor importante.2 La prevalencia de la infección crónica por hepatitis B en las zonas de alta endemicidad es de al menos 8%.

Los distintos niveles de seroprevalencia del VHB se explican por el nivel socio-económico de una región y la vacunación: permite una baja prevalencia, por ejemplo, en la isla de la Reunión, departamento francés en el Índico, donde sólo el 0,7% de la población se ve afectada, o bien una elevada prevalencia, como en África, donde a menudo supera el 15%. Por ejemplo, en Madagascar, la prevalencia es del 16%, debido a las frecuentes transmisiones de madre-hijo y el escaso uso de preservativos, que promueve la transmisión sexual. La hepatitis B es también altamente endémica en China y el sudeste asiático, partes de Oriente Medio, la cuenca del Amazonas, islas del pacífico y algunas islas del Caribe.

Desde la ampliación de la vacunación, la prevalencia de la hepatitis B se encuentra en fuerte descenso en aquellos países con una política de vacunación en curso.
Factores de riesgo

La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el mundo, con un periodo de incubación de 4-26 semanas, con una media de 6 a 8 semanas. Se puede contraer hepatitis B por medio de:

Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo
Compartir agujas para inyectarse drogas
Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos sucios que se usaron con otras personas
Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario puede contraer la hepatitis B de esta forma)
Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada
Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a zonas endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este simple hecho de forma aislada no determina que la persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados)
También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche materna
Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en zonas endémicas, generalmente ocurre en el entorno domiciliario por contacto directo entre una madre portadora y su niño o entre niños compañeros de juego, pero también puede ocurrir en guarderías infantiles y en salas de hospitalización que alberga pacientes con patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en las funciones mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en niños)
Violación de la continuidad de la piel con herramientas contaminadas, como tatuajes, tratamientos cosméticos, peluquería y odontología
Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos

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GASTRITIS

10. GASTRITIS

Síntomas En ocasiones no se presentan síntomas pero lo más habitual es que se produzcan el ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la acidez en el estómago. Los ardores en el epigastrio... Ver mas
Síntomas

En ocasiones no se presentan síntomas pero lo más habitual es que se produzcan el ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la acidez en el estómago. Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche. Pero, unas dos horas luego de la ingesta, los alimentos pasan al duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión queda en el estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas.2 También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestión o pérdida del apetito. En caso de que exista un componente ulceroso que sangre, pueden presentarse vómitos con sangre o con un material similar a manchas de café, y heces oscuras.
Diagnóstico

El diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia del aparato digestivo superior.4 En la examen histopatológico de los tejidos se observa infiltración de polimorfonucleares (glóbulos blancos).
Clasificación

La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.

Clasificación de las gastritis:

I. Gastritis aguda

A. Infección aguda por Helicobacter pylori5
B. Otras gastritis infecciosas agudas
1. Bacteriana (aparte de Helicobacter pylori).
2. Helicobacter helmanni
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sífilis
6. Víricas
7. Parasitarias
8. Fúngicas

II. Gastritis atrófica crónica

A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
B. Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el antro del estómago.
C. Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco).

III. Formas poco frecuentes de gastritis

A. Linfocítica
B. Eosinófila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada

Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por Helicobacter pylori conduce a la gastritis. La gastritis por H. pylori se describe como un cuadro que se presenta bruscamente con dolor epigástrico y algunas veces náuseas y vómitos. También se demuestra un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia en el estudio histológico. Si este cuadro no se trata con un nivel de atención de primero y segundo nivel, avanzará a gastritis crónica.

Después de la infección aguda por Helicobacter pylori se puede producir una hipoclorhidria de más de un año de duración.
Gastritis crónica

La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del estómago que se presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo considerablemente prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año.

Tipo A: afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune.
Tipo B: es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a toda la mucosa del estómago en personas mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter pylori.

Tratamiento para la gastritis

La gastritis tipo B se trata solo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80% de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol) y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda.

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PERITONITIS

11. PERITONITIS

La peritonitis es una inflamación del peritoneo, la membrana serosa que recubre parte de la cavidad abdominal y las vísceras. La peritonitis puede ser localizada o generalizada, y puede resultar de la infección (a menudo debido a la ruptura de un órgano hueco, como puede ocurrir en el... Ver mas
La peritonitis es una inflamación del peritoneo, la membrana serosa que recubre parte de la cavidad abdominal y las vísceras. La peritonitis puede ser localizada o generalizada, y puede resultar de la infección (a menudo debido a la ruptura de un órgano hueco, como puede ocurrir en el traumatismo abdominal o apendicitis) o de un proceso no infeccioso.

En el caso de las peritonitis agudas suelen manifestarse con dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, hipotensión, taquicardias y sed. La peritonitis, puede provocar una deshidratación en el paciente y provocar fallo orgánico múltiple, o multisistémico, lo cual puede llevar incluso a la muerte.

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ESTREÑIMIENTO

12. ESTREÑIMIENTO

El estreñimiento (del latín stringĕre:de apretar, comprimir), estitiquez o estiptiquez (del latín styptĭcus, y este a su vez del griego στυπτικός: astringente) es una condición que consiste en la falta de movimiento regular de los intestinos, lo que produce una defecación infrecuente o con... Ver mas
El estreñimiento (del latín stringĕre:de apretar, comprimir), estitiquez o estiptiquez (del latín styptĭcus, y este a su vez del griego στυπτικός: astringente) es una condición que consiste en la falta de movimiento regular de los intestinos, lo que produce una defecación infrecuente o con esfuerzo, generalmente de heces escasas y duras. La frecuencia defecatoria normal varía entre las personas, desde un par de veces al día hasta tres veces a la semana. Puede considerarse como un trastorno o una enfermedad según altere o no la calidad de vida. No es infrecuente que a esta condición también se le denomine constipación de vientre o intestinal.

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PANCREATITIS AGUDA

13. PANCREATITIS AGUDA

Epidemiología La incidencia varía según criterios diagnósticos y geográficos, 25-50 × 100.000 hab/año Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año. No guarda relación con raza ni sexo Edad: Su incidencia aumenta con la edad En hombres predomina etiología alcohólica y en... Ver mas
Epidemiología

La incidencia varía según criterios diagnósticos y geográficos, 25-50 × 100.000 hab/año
Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año.
No guarda relación con raza ni sexo
Edad: Su incidencia aumenta con la edad
En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar2

Fisiopatología

En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, y además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia). En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.3

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PULPIITIS

14. PULPIITIS

Pulpitis es la inflamación de la pulpa dentaria provocada por estímulos nocivos de variada índole; dentro de los cuales están: los agentes bacterianos que pueden tener una vía de acceso coronario (caries, anomalías dentarias: como dens in dente, evaginación e invaginación) y una vía de acceso... Ver mas
Pulpitis es la inflamación de la pulpa dentaria provocada por estímulos nocivos de variada índole; dentro de los cuales están: los agentes bacterianos que pueden tener una vía de acceso coronario (caries, anomalías dentarias: como dens in dente, evaginación e invaginación) y una vía de acceso radicular (lesiones endoperiodontales, caries radicular); traumáticos: trauma agudo (fractura coronaria y radicular, luxación) y crónico (atrición, absfracción, erosión); químicos a través del uso de materiales de obturación (resinas - cementos) antisépticos, desecantes (alcohol - cloroformo) y desmineralizantes; iatrogénicos calor de fresado, pulido y de fraguado, exposición pulpar, y finalmente; idiopáticos.


Puede clasificarse como:
Pulpitis Reversible

Es una enfermedad inflamatoria suave a moderada de la pulpa causada por diversos estímulos, en la cual la pulpa es capaz de regresar al estado no inflamatorio después de retirado el estímulo. Los cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación, congestión, estasia, trombosis, aglomeración de leucocitos dentro de los vasos sanguíneos, edema, ruptura de los vasos y hemorragia local. Se caracteriza por ser un dolor no localizado, agudo y que cede después de aplicar un estímulo doloroso. También es conocida como hiperemia dental.La hiperemia puede aparecer después de un tratamiento odontológico (obturación, microfiltración por mal sellado, preparación para prótesis fija, ajuste oclusal, túbulos dentinarios expuestos, maniobras iatrogénicas) o después de un traumatismo dentario.

Si la hiperemia se mantiene en el tiempo puede derivar en una pulpitis irreversible.
Pulpitis Irreversible

Definición: Es una enfermedad inflamatoria persistente de la pulpa, la cual se encuentra vital, pero sin capacidad de recuperación, aún cuando se hayan eliminado los estímulos externos que provocan el estado inflamatorio. Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no tratada. Se caracteriza también por la aparición de dolor de forma espontánea, sin haber aplicado ningún estímulo sobre el diente. La reacción inicial de la pulpa es la liberación de mediadores químicos de la inflamación. Se forma entonces un edema intersticial que va a incrementar la presión intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y dando lugar a un dolor muy intenso, espontáneo y provocado. En las formas serosas prevalece el exudado inflamatorio, mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus, debido a los leucocitos que han llegado a resolver la inflamación. La pulpitis irreversible deberá ser tratada siempre, ya que no se puede recuperar, bien haciendo una endodoncia o tratamiento de conductos o, si el diente es insalvable, una extracción.

Según el grado de afectación del tejido pulpar, y de la afectación o no del tejido periapical, presentará diferente sintomatología:

1º Pulpitis Crónica: Dolor más o menos intenso, localizado, principalmente aparece al contactar con el diente afectado en la masticación, aunque también responde de forma intensa al frío o al calor. Es menos frecuente que los dos siguientes tipos de pulpitis irreversible.

2º Pulpitis Aguda Serosa: Se caracteriza por un dolor agudo, localizado, que no cede tras la aplicación de un estímulo doloroso, principalmente el frío, aunque el calor o el contacto con determinados alimentos también pueden producir dolor.

3º Pulpitis Aguda Purulenta: Además de inflamación existe un contenido purulento dentro de la pulpa. El dolor es muy intenso al aplicar calor, y suele aliviarse momentáneamente al aplicar frío.

Cuando la pulpitis se mantiene en el tiempo, conduce a:

4º Necrosis (gangrena) pulpar: La inflamación del tejido pulpar en el interior del diente impide que el riego sanguíneo sea viable, con lo que el tejido empieza a degradarse y sufre una degeneración o necrosis. El diente se vuelve insensible al frio o al calor, pero extremadamente doloroso al tacto, puesto que se produce una salida de pus y bacterias hacia el periápice. Se entiende por necrosis pulpar la muerte de la pulpa por irritación química, bacteriana o traumática (fracturas dentarias,fuerzas Ortodóncicas, sobrecarga oclusal)

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ESÓFAGO DE BARRETT

15. ESÓFAGO DE BARRETT

Epidemiología La incidencia en los Estados Unidos entre hombres caucásicos es ocho veces el porcentaje entre mujeres caucasianas y cinco veces el del los hombres africanos. Varios estudios han estimado la prevalencia del Esófago de Barrett entre la población normal en un 1.6%,4 1.3%,5 y 3.6... Ver mas
Epidemiología

La incidencia en los Estados Unidos entre hombres caucásicos es ocho veces el porcentaje entre mujeres caucasianas y cinco veces el del los hombres africanos. Varios estudios han estimado la prevalencia del Esófago de Barrett entre la población normal en un 1.6%,4 1.3%,5 y 3.6%.6
Cuadro clínico

El cambio de células normales a unas pre-malignas indicativo de un esófago de Barrett no es causa de algún síntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:

Acidez estomacal frecuente y de larga duración
Dificultad para tragar (disfagia)
Regurgitación sangrienta (hematemesis)
Dolor retroesternal, en el punto en que el estómago y el esófago se unen
Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer

Patología

El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso—un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un aumentado riesgo de adenocarcinoma.7

Las células cilíndricas metaplásicas pueden ser de dos tipos: gástricas—similares a las células estomacales—lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o células colónicas—similares a las células intestinales, llamada metaplasia intestinal o enteroide, que constituye la metaplasia de Barrett propiamente dicha. Una biopsia del área afectada comunmente contendrá una mezcla de las dos células. La metaplasia tipo colónica es el tipo de metaplasia asociado al aumentado riesgo de malignidad en personas genéticamente susceptibles.

La metaplasia en el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un gastroscopio, pero las muestras de biopsia deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza gástrica o colónica. La metaplasia colónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett.

Existen variadas mímicas histológicas del esófago de Barrett, por ejemplo, las células globulares que forman parte del epitelio de transición de los ductos glandulares de la submucosa esofágica normal o las células pseudo-globulares en las que las células tipo mucina del estómago estimulan la aparición de verdaderas células globulares. La revisión de una sospecha de células globulares con glándulas circundantes del tejido estudiado es necesaria para descartar que sean células asociadas a glándulas de la submucosa o efectivamente células globulares de una metaplasia cilíndrica de Barrett. Ocasionalmente el uso de tiniciones histoquímicas, como el azul de Alcian de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células de mucina intestinal y otras mímicas celulares. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos en contra de componentes específicos sobre las células de derivación intestinal—como la proteína CDX-2—se han usado para identificar a las células metaplásicas verdaderamente intestinales.
Manejo y tratamiento

Las recomendaciones actuales incluyen endoscopía y biopsias de rutina (en busca de cambios displásicos) anualmente, mientras que la enfermedad causante es controlada con inhibidores de la bomba de protones (IBP), en conjunto con otras medidas que eviten el reflujo. Los IBP no han probado prevenir el cáncer esofágico. Tratamientos con láser se han usado en displasias severas, y pueden requerir cirugía, radioterapia, o quimioterapia. Actualmente no hay manera de saber qué pacientes con esófago de Barrett desarrollarán cáncer esofágico, pero hay estudios que encontraron tres mutaciones genéticas asociadas con un riesgo de hasta 79% de desarrollar cáncer en 6 años.8
Pronóstico

El esófago de Barrett solo es una condición premaligna. Su secuela maligna, el adenocarcinoma esofágico, tiene una mortalidad de sobre el 85%.9 EL riesgo de desarrollar cáncer de esófago en personas con esófago de Barrett se ha estimado en 6-7 por mil personas por año,10 11 sin embargo, un estudio de cohortes de 11.028 pacientes de Dinamarca publicó en 2011 una incidencia de 1,2 por mil personas por año (5,1 en pacientes con displasia, 1,0 en pacientes sin displasia).12 Los pacientes con cáncer esofágico suelen tener una sobrevida menor a un año.13

Se ha visto que el riesgo de progresar a displasia de alto grado, y cáncer esofágico en pacientes con esófago de Barrett se encuentra aumentado en pacientes fumadores, con respecto a aquellos que nunca han fumado.14

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FISURA ANAL

16. FISURA ANAL

Tratamiento Al menos el 50% de las fisuras cicatrizan por si mismas o con un tratamiento médico el cual debe de incluir medicamentos tópicos antiinflamatorios, analgésicos, ablandadores de la materia fecal y baños de asiento. Una dieta rica en fibra, ejercicios e higiene adecuada... Ver mas
Tratamiento

Al menos el 50% de las fisuras cicatrizan por si mismas o con un tratamiento médico el cual debe de incluir medicamentos tópicos antiinflamatorios, analgésicos, ablandadores de la materia fecal y baños de asiento.

Una dieta rica en fibra, ejercicios e higiene adecuada contribuyen a una evolución positiva. Además estos tratamientos siempre se deben completar con otros que solucionen la isquemia o reducción de la circulación sanguínea en la zona afectada. Tratamientos como la nitroglicerina al 0,4%, actúan como un vasodilatador, relajando la zona y permitiendo a la fisura cicatrizar. Estos tratamientos evitan en gran medida el irreversible paso por cirugía.
Cirugía

En caso de no mostrar mejoría con el tratamiento médico entonces se realiza una nueva exploración para valorar el tratamiento con cirugía, la cual consiste en realizar un pequeño corte al esfínter anal para permitir que se relaje y cicatrice la fisura. Generalmente se realiza en quirófano con la ayuda de un anestesiólogo.

La recuperación y cicatrización completa ocurre en unas 3 a 4 semanas, sin embargo el dolor desaparece en unos días. Más del 90% de los pacientes que requieren de cirugía para este problema no vuelven a presentar fisuras.

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SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

17. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

Características El SII se caracteriza por molestias o dolor abdominal. Los dolores suelen afectar la parte baja del abdomen, aunque la ubicación e intensidad de los dolores son variables, incluso en un mismo individuo. También se presentan cambios en la frecuencia o consistencia de los... Ver mas
Características

El SII se caracteriza por molestias o dolor abdominal. Los dolores suelen afectar la parte baja del abdomen, aunque la ubicación e intensidad de los dolores son variables, incluso en un mismo individuo. También se presentan cambios en la frecuencia o consistencia de los excrementos, traducido a diarrea crónica o recurrente, estreñimiento o ambos ocurriendo alternadamente.

Presenta estreñimiento alternado con diarrea, el estreñimiento suele ser episodico, pero se vuelve continuo e intratable con laxantes.

El síntoma más frecuente es el dolor abdominal o el dolor generalizado con periodos de dolor abdominal. El dolor puede ser aliviado con movimientos intestinales - Liberar gases o defecar.

No existe aun un examen o diagnóstico exacto que determine el SII, razón por la cual esta condición fue tratada originalmente como un problema psicológico.

Existe una aparente relación entre del SII con el estrés, el dolor pélvico crónico, la fibromialgia y varios desórdenes mentales (en una pequeña minoría). Dado que no existe una buena explicación para este fenómeno, se fortalece el punto de vista de que hay un factor neurológico para el SII.
Síntomas

Los síntomas son variados y dispersos, caracterizados principalmente por molestias o dolor abdominal, diarrea, despeños diarreicos o estreñimiento crónicos a veces alternados o a veces con solo uno de estos síntomas y sensación de plenitud. Pero siempre se trata de molestias abdominales con algún tipo de disfunción en la motilidad intestinal y con resultado negativo de todos los análisis realizados en el tracto digestivo, desde estudios contrastados del intestino, analítica, escáners, endoscopías, etc. Otro dato indicativo es la hipersensibilidad a cualquier distensión abdominal producida por gases o alimentos irritantes.

Suele ser una afección crónica y acompaña al paciente a lo largo de toda su vida, unas veces con síntomas leves que no precisan ir al médico, otras veces suponiendo un importante trastorno en su vida diaria.
Diagnóstico

El diagnóstico es principalmente clínico, como se mencionó arriba, los estudios de laboratorio y gabinete son negativos y frecuentemente innecesarios.

Se han descrito síntomas de alarma que deben alertar al médico y ante su presencia se aconseja un mayor estudio diagnóstico con el fin de descartar otras patologías. Estos síntomas son:

Pérdida de peso.Aunque no en todos los casos.
Inicio de síntomas después de los 50 años.No necesariamente, en ocasiones empieza desde la juventud.
Historia familiar de cáncer de colon o colitis ulcerosa.No absolutamente.
Presencia de fiebre.Tampoco es absoluta.
Sangrado rectal. No siempre, sólo en casos agudos.
Síntomas de predominio nocturno.
Historia personal de pólipos del colon.

El estudio recomendado varía de acuerdo a los síntomas, pero incluye:

Leucograma completo.
Velocidad de eritrosedimentación (VES).
Pruebas de función tiroidea.
Guayaco (prueba médica) en heces.
Enema opaco o colon por enema.
Rectosigmoidoscopia.
Colonoscopia.

Como se mencionó, para mantener el diagnóstico de colon irritable, estos estudios están dentro de límites normales.

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COLECISTITIS

18. COLECISTITIS

Colecistitis es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. El proceso inflamatorio una vez iniciado genera cambios notorios a nivel microscópico y macroscópico que evolucionan desde una simple congestión, pasan por una fase de supuración, otra de gangrenación y otra de perforación... Ver mas
Colecistitis es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. El proceso inflamatorio una vez iniciado genera cambios notorios a nivel microscópico y macroscópico que evolucionan desde una simple congestión, pasan por una fase de supuración, otra de gangrenación y otra de perforación. Resulta todo una consecuencia de la respuesta inflamatoria que se genera. Y esta comienza con el infiltrado celular, la extravasación de líquido y la consecuencia fisiológica concomitante, que gradúa el proceso según probabilidad de evolución (curación, absceso, plastrón (raro), sepsis, perforación, fístula);esto es, en concreto, un efecto mecánico sobre los vasos, siendo fundamental en la determinación de la progresión evolutiva hacia la perforación. Otras complicaciones importantes son la sepsis, la abscedación y el emplastronamiento generado por lo que la cirugía conoce como plastrón.

Siguiendo con la idea de compresión de vasos como condicionante principal de la evolución se desprende de él el hecho de que gracias a este fenómeno todas las causas de colecistitis terminen en lo mismo: en la sobreinfección, la gangrenación y la perforación visceral. El advenimiento de un cambio en las manifestaciones clínicas, en el pronostico, en la variable matemática, en concreto, en la morbimortalidad y la posibilidad de tratamiento eficaz, se expresa la misma. Este efecto de compresión del vaso es primero venoso, como bien demuestra su elasticidad casi nula; y por medio del cual se produce una disminución del retorno venoso. Esto como consecuencia aumenta el efecto mecánico del edema y la infiltración celular. Por lo que se tapan las arterias y la isquemia se transforma en arterial, esto lleva a la necrosis progresiva de las capas anatomo-histológicas del tejido y a una consecuente infección sobreagregada. Con lo que se constituye claramente una gangrena. Esta gangrena se perfora. De ahí la complicación más temida, la perforación. Se debe en la gran mayoría de los casos (95%) a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que terminan ocluyendo el conducto cístico, que desemboca en el colédoco.

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HALITOSIS (Mal Aliento)

19. HALITOSIS (Mal Aliento)

Tratamiento de la halitosis En clínica se observa frecuentemente que una de las causas más comunes de halitosis es la gastritis crónica. El tratamiento correspondiente alivia o cura este síntoma. El tratamiento de la halitosis no resultante de otras patologías anteriormente mencionadas... Ver mas
Tratamiento de la halitosis

En clínica se observa frecuentemente que una de las causas más comunes de halitosis es la gastritis crónica. El tratamiento correspondiente alivia o cura este síntoma.

El tratamiento de la halitosis no resultante de otras patologías anteriormente mencionadas tiene distintas fases consecutivas como:

Acudir a un odontólogo que explore la cavidad oral, todas las piezas dentarias y las encías. Es posible que aconseje una tartrectomía para eliminar el sarro y la placa bacteriana y trate las piezas dentales con caries o extraiga las piezas en muy mal estado.
Uso de seda dental: para eliminar los restos de comida incrustados entre los dientes. Debe realizar después de las comidas y antes del cepillado dental.
Cepillado dental, como mínimo tres veces al día o después de cada comida principal y sobre todo nunca olvidar antes de ir a dormir por la noche. El cepillado de los dientes debe realizarse en todas sus caras y también debe incluir el dorso de la lengua. Se recomienda un cepillo dental suave si sangran las encías y una pasta de dientes que contenga flúor.
Colutorios bucales (especialmente los que contienen agentes antisépticos) tras el cepillado o entre cepillados. Su eficacia es transitoria y no deberían sustituir al cepillado dental sino complementarlo.
Masticar chicle sin azúcar: es otro remedio contra la halitosis entre las comidas o entre cepillados de dientes, debido a que se aumenta la producción de saliva. Tampoco debe sustituir al cepillado dental. Los chicles con Xilitol, además, tienen un efecto bacteriostático debido a la neutralización de los ácidos y evitan la formación de placa dental.
Ingesta abundante de agua: se recomienda beber entre uno y dos litros de agua al día para favorecer la producción de saliva.
Evitar el tabaco, alcohol, café y alimentos de intenso sabor u olor como el ajo, que potencian la halitosis.
Si todos los pasos anteriores no son capaces por si mismos de solucionar la halitosis se debe acudir a un odontólogo especialista que le llevará a cabo un tratamiento específico contra la halitosis.

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HERNIA INGUINAL

20. HERNIA INGUINAL

Hernia inguinal directa En las hernias inguinales directas el contenido abdominal, en concreto el intestino delgado pasa a través de una debilidad de la musculatura abdominal y protruye en el área del triángulo de Hesselbach. Las hernias directas se presentan como una tumefacción ovalada, son... Ver mas
Hernia inguinal directa

En las hernias inguinales directas el contenido abdominal, en concreto el intestino delgado pasa a través de una debilidad de la musculatura abdominal y protruye en el área del triángulo de Hesselbach. Las hernias directas se presentan como una tumefacción ovalada, son reducibles y rara vez ingresan al escroto. Por lo general, no recorren por el conducto inguinal.2 Son las menos frecuentes, siendo un 0.5% de las hernias inguinales con una recidiva post operatoria de 1%.3 Son más comunes en adultos mayores de 45 años.
Hernia inguinal indirecta

Las hernias inguinales indirectas se producen cuando el contenido abdominal protruye a través del anillo inguinal interno o profundo. Bajan a lo largo del cordón espermático y, con el tiempo, suelen llegar al escroto. Son las hernias inguinales más frecuentes, con un posible factor genético y muy comunes en los niños. Pueden ocurrir en mujeres y cuando son completas producen hernias inguinales labiales.
Diagnóstico

El diagnóstico de una hernia inguinal está fundamentado en la historia clínica y el examen físico de la ingle. Rara vez se requieren exámenes adicionales para confirmar el diagnóstico. En ciertos casos un ultrasonido o un TAC se justifican, en particular para descartar un hidrocele.
Tratamiento
Artículo principal: Cirugía de la hernia inguinal.

Es quirúrgico en prácticamente todos los casos. Solamente en pacientes que no puedan ser intervenidos se puede recomendar un braguero de contención herniaria.El postoperatorio suele durar unos 8-10 dias.

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ATRESIA ANAL

21. ATRESIA ANAL

Diagnóstico Se detecta con facilidad en la primera exploración del recién nacido al poco de nacer. Los doctores deben detectar la variedad de la afección, si es baja o alta y si existen otras patologías de nacimiento asociadas o no. Tratamiento En muchos casos es necesario realizar una... Ver mas
Diagnóstico

Se detecta con facilidad en la primera exploración del recién nacido al poco de nacer. Los doctores deben detectar la variedad de la afección, si es baja o alta y si existen otras patologías de nacimiento asociadas o no.
Tratamiento

En muchos casos es necesario realizar una colostomía de urgencia, para que el bebé pueda defecar por un estoma a una bolsa, ya que de no hacerse podría haber importantes complicaciones. Una vez que el bebé tiene unos meses, se puede hacer una operación para reconstruir el ano y enlazarlo con el recto.
Epidemiología

Se estima que la atresia anal ocurre en 1 de cada 5.000 nacidos vivos. Es pues un defecto del nacimiento relativamente frecuente.

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PANCREATITIS CRÓNICA

22. PANCREATITIS CRÓNICA

Clínica La pancreatitis crónica se caracteriza por ataques recurrentes de dolor abdominal superior y dorsalgia intensos, acompañados de vómitos. Conforme avance la enfermedad los ataques recurrentes de dolor son cada vez más intensos, frecuentes y prolongados. La disminución de peso es un... Ver mas
Clínica

La pancreatitis crónica se caracteriza por ataques recurrentes de dolor abdominal superior y dorsalgia intensos, acompañados de vómitos. Conforme avance la enfermedad los ataques recurrentes de dolor son cada vez más intensos, frecuentes y prolongados.

La disminución de peso es un problema de importancia en la pancreatitis crónica y más del 75% de los pacientes baja de peso de forma considerable, por lo regular a causa de un menor consumo de alimentos por anorexia o por temor de que precipiten otro ataque.

La digestión se trastorna, en especial la de proteínas y grasas; las defecaciones se vuelven frecuentes, con heces espumosas y de olor desagradable a raíz de trastornos de la digestión de las grasas que se traducen en un alto contenido de éstas en la materia fecal (esteatorrea).

En casos avanzados podemos encontrar un aumento de los niveles de azúcar en sangre debido a la disminución de los niveles de insulina producidas por el páncreas, lo cual da lugar a una diabetes mellitus.
Diagnostico

El diagnóstico de la pancreatitis crónica es difícil. Los análisis de sangre habitualmente no son útiles. Las pruebas diagnósticas más importantes son las de imagen. La presencia de calcificaciones pancreáticas en una radiografía simple de abdomen es diagnóstico de pancreatitis crónica pero lo más frecuente es que no se vean. Existen muchas otras pruebas de imagen que nos permiten llegar al diagnóstico: ecografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética del abdomen, endoscopia digestiva con inyección de contraste en el páncreas (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o CPRE) o ecografía a través de endoscopia digestiva (ecoendoscopia). Existen otras pruebas que sirven para medir la capacidad de funcionamiento del páncreas.

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ESTOMATITIS

23. ESTOMATITIS

Estomatitis herpética Saltar a: navegación, búsqueda La estomatitis herpética es una infección primoinfección producida por el virus herpes de tipo 1. Se caracteriza por la aparición en labios, mucosa bucal, encías, garganta, esófago etc. de úlceras herpéticas muy dolorosas que dificultan la... Ver mas
Estomatitis herpética
Saltar a: navegación, búsqueda

La estomatitis herpética es una infección primoinfección producida por el virus herpes de tipo 1. Se caracteriza por la aparición en labios, mucosa bucal, encías, garganta, esófago etc. de úlceras herpéticas muy dolorosas que dificultan la ingestión de alimentos.
Tratamiento

Es autolimitada, pero en ocasiones se administra tratamiento para mejorar la situación del paciente. El uso del aciclovir o no usar ningún antiviral no difiere demasiado a la hora de la cura de la infección. En pacientes con inmunodeprimidos puede aparecer la estomatitis sin ser una primoinfección. El tiempo promedio de la infección es de 10 días.

Debido al dolor y dificultad para ingerir, el paciente puede mostrarse renuente a consumir alimentos, sin embargo es indispensable mantener al paciente bien alimentado para ayudar al sistema inmunológico. Se recomienda ingerir alimentos en forma líquida y mantener una higiene bucal adecuada. Enjuagar la boca con una solución de bicarbonato de sodio puede ayudar a disminuir las molestias y acelerar la curación en ciertos casos.

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ÚLCERA PÉPTICA

24. ÚLCERA PÉPTICA

Características de una úlcera péptica Una úlcera o ulcus es una lesión de la piel o membrana mucosa, crateriforme (con forma de un cráter, al perderse parte del tejido), y con escasa o nula tendencia a la cicatrización. Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el... Ver mas
Características de una úlcera péptica

Una úlcera o ulcus es una lesión de la piel o membrana mucosa, crateriforme (con forma de un cráter, al perderse parte del tejido), y con escasa o nula tendencia a la cicatrización. Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como a los hombres, sin importar su edad.

Una úlcera péptica es una lesión erosiva crónica del revestimiento del estómago o del duodeno, que es el principio del intestino delgado. La causa mayoritaria de la úlcera péptica es la infección bacteriana causada por Helicobacter pylori,3 pero algunas úlceras son causadas por el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido acetilsalicílico) y el ibuprofeno. En contadas ocasiones, tumores cancerosos del estómago o del páncreas pueden causar úlceras. Las úlceras pépticas no son causadas por ningún tipo de alimentos muy condimentados pero sí son agravadas por ellos, lo mismo ocurre con el estrés, no es factor etiológico (causante) pero sí predisponente y agravante.
Epidemiología

La úlcera péptica es una enfermedad muy frecuente que afecta al 10% de la población en algún momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa, únicamente causa entre 2 y 3 fallecimientos por 100.000 habitantes y año. La mayoría originados por complicaciones como hemorragias digestivas o perforación con peritonitis. En el pasado la mortalidad que causaba era considerablemente más alta.

Existen algunas diferencias entre la úlcera gástrica y la duodenal. La primera es igual de frecuente en ambos sexos, mientras que la segunda se da en mayor proporción en los varones.

En relación a los distintos factores implicados en su etiología, se calcula que alrededor del 50% de la población mundial adulta está infectados por el germen Helicobacter pylori y solamente entre el 10 y el 20% de los infectados presenta ulcera péptica, por lo que debe considerarse que este germen no es el origen único de la enfermedad, sino únicamente uno de los muchos factores que están implicados en su aparición.

En relación a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos cuya utilización esta muy generalizada para tratar el dolor articular, la cefalea o para descender la fiebre, alrededor del 25% de las personas que los utilizan habitualmente pueden llegar a presentar ulcera péptica o algún trastorno relacionado y alrededor del 75% de aquellos que han presentado una hemorragia digestiva han empleado este tipo de medicamentos poco antes de la aparición de esta complicación.1 2
Síntomas

El síntoma más característico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño. Suele ceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolución cíclica con exacerbaciones de semanas o meses de duración que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta.

Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofágico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los antiácidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En algunos casos hasta sangrado.

Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre están presentes. Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ninguno. Muchos de estos síntomas son semiologías compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc.1

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HEPATITIS C

25. HEPATITIS C

Manera de contagio de la hepatitis C Prevalencia de la hepatitis C (1999). Cifras de fuentes de infección en los EEUU.Fuente. La hepatitis C se propaga por medio del contacto de sangre sin infectar, con sangre de una persona infectada (transmisión por vía parenteral), normalmente no es una... Ver mas
Manera de contagio de la hepatitis C
Prevalencia de la hepatitis C (1999).
Cifras de fuentes de infección en los EEUU.Fuente.

La hepatitis C se propaga por medio del contacto de sangre sin infectar, con sangre de una persona infectada (transmisión por vía parenteral), normalmente no es una enfermedad de transmisión sexual ya que no se transmite a través del semen como en el caso de la hepatitis B o el VIH-SIDA.


Se puede contraer hepatitis C al:

Recibir prácticas médicas con mala esterilización (PERSONAL SANITARIO, etc.).
Puncionarse con una aguja contaminada con sangre infectada (trabajadores de la salud pueden contraer la hepatitis C de esta forma).
Realizarse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo. Piercings y tatuajes permiten una herida abierta por tiempo prolongado por lo cual el virus permanece en el medio ambiente y penetra en las zonas donde hubo piquete o pinchazo independientemente de si el instrumento estaba estéril.
Compartir agujas para inyectarse drogas.
Inhalar drogas por aspiración compartiendo el instrumento con que se aspira debido a que pueden producirse hemorragias a nivel nasal.
Ser nacido de una madre que tiene la hepatitis C.
Raramente el contagio puede ser por vía sexual. Se calcula que este tipo de contagio representa menos del 2%1 2 de los casos. Se da especialmente cuando en la relación sexual existe sangrado.

La hepatitis C no se contagia:

Dando la mano.
Abrazando a una persona.
Besando en la cara.
Sentándose junto a otra persona.
Besándola en la boca.
Manteniendo relaciones sexuales con preservativo.

Transfusiones de sangre

Las personas que recibieron una transfusión de sangre o un trasplante de algún órgano antes de 1992, podrían tener hepatitis C.

Antes de 1992, los médicos no podían detectar el virus de la hepatitis C en la sangre, por lo que multitud de personas recibieron sangre infectada. Las personas que recibieron una transfusión de sangre o un trasplante antes de 1992, pueden pedir a su médico que le haga la prueba de la hepatitis C.
Síntomas de la hepatitis C

La mayoría de las personas que estuvieron recientemente infectadas con hepatitis C no presentan ningún síntoma y alrededor de 1 de cada 10 tiene amarillamiento de la piel (ictericia) que mejora. Sin embargo, algunas pueden sentirse como si tuvieran un “estado gripal”.

Algunos síntomas son:

Dolor abdominal (en el cuadrante superior del abdomen)
Hinchazón abdominal
Orina turbia
Fatiga
Fiebre
Prurito (picores)
Inapetencia
Nauseas
Vómitos

Algunas personas presentan

Oscurecimiento de la orina.
Excrementos de color claro.
Color amarillento de los ojos y la piel (ictericia).

Es aconsejable acudir al médico en caso de tener algunos de estos síntomas o de sospechar padecer hepatitis C.

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HERNIA CRURAL

26. HERNIA CRURAL

Una hernia femoral o crural es una protrusión del contenido de la cavidad abdominal o pelviana por un punto débil del conducto crural debido a un defecto o debilitamiento de la pared abdominal. Es la hernia más común en la mujer y conlleva una elevada incidencia de estrangulación del contenido... Ver mas
Una hernia femoral o crural es una protrusión del contenido de la cavidad abdominal o pelviana por un punto débil del conducto crural debido a un defecto o debilitamiento de la pared abdominal. Es la hernia más común en la mujer y conlleva una elevada incidencia de estrangulación del contenido herniado, mayormente un asa del intestino delgado. Solo una operación quirúrgica puede resolver una hernia femoral. Entre todas las hernias, se presentan en un 2 - 5% de los casos.1 Se hace visible por encima y por fuera de la sínfisis púbica en la forma de un abultamiento ovalado en la parte superior del muslo, ocasionalmente doloroso. Además del examen clínico, no es común hacer otros examenes para diagnosticar una hernia femoral.2
Cirugía

Al tratarse de un orificio muy pequeño, puede realizarse la intervención practicando una mínima incisión de 2 a 3 cm de longitud mediante Cirugía Laparoscópica (o mini-invasiva). 3

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CÁNCER HEPÁTICO

27. CÁNCER HEPÁTICO

Tipos de cáncer de hígado Carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer del hígado , es el más frecuente ya que constituye un 80 ó 90% de todo los casos de cáncer hepático. Cáncer metastásico es otro tipo de cáncer que se origina en otra parte del cuerpo como el pulmón y pasa al... Ver mas
Tipos de cáncer de hígado

Carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer del hígado , es el más frecuente ya que constituye un 80 ó 90% de todo los casos de cáncer hepático.
Cáncer metastásico es otro tipo de cáncer que se origina en otra parte del cuerpo como el pulmón y pasa al hígado.
Hepatoblastoma es un cáncer hepático que es muy común en la infancia.

Causas del cáncer hepático

No se conocen las causas exactas del cáncer de hígado, pero se conocen ciertos factores que permiten la aparición del cáncer :

hepatitis es el factor principal que origina más cancer de hígado.
cirrosis es el segundo factor principal del cáncer hepático.
hemocromatosis es una enfermedad hepática que puede derivar en cáncer.

Síntomas del cáncer de hígado

No hay unos síntomas específicos ya que hay una serie de síntomas que aparecen en enfermedades del aparato digestivo como por ejemplo hepatitis, pancreatitis etc.

En ocasiones y sólo en éstas pueden aparecer un bulto en el lado derecho del abdomen a causa del crecimiento del hígado, que puede acompañarse de dolor irradiado hacia la parte derecha de la espalda. Otras veces la bilis no se puede eliminar adecuadamente y se acumula en la sangre, dando un color amarillo de la piel.

También pueden haber otros síntomas más generales como pérdida de apetito, pérdida inexplicable de peso y de cansancio.
Tratamiento

las opciones del tratamiento del cáncer hepático son cirugía, quimioterapia y trasplante de hígado

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CÁNCER DE GARGANTA

28. CÁNCER DE GARGANTA

Síntomas El síntoma principal es la alteración en la emisión de voz (fonación) debido a que la mayoría de los tumores se localizan en las cuerdas vocales. Por lo anterior, es de suma importancia que una persona que tenga cambios en su calidad de voz por más de dos semanas sea revisada... Ver mas
Síntomas

El síntoma principal es la alteración en la emisión de voz (fonación) debido a que la mayoría de los tumores se localizan en las cuerdas vocales. Por lo anterior, es de suma importancia que una persona que tenga cambios en su calidad de voz por más de dos semanas sea revisada adecuadamente por un otorrinolaringólogo. La dificultad para respirar o asfixia se presenta conforme el tumor obstruye la vía respiratoria, habitualmente en estos casos el tumor es de gran tamaño y el cáncer es avanzado. Las alteraciones en la deglución se manifiestan como dificultad para deglutir (imposibilidad de pasar el alimento de la boca al esófago) o como tos al momento de deglutir (aspiración) cuando parte del alimento pasa a la vía respiratoria en lugar de al esófago, con sensación de ahogo. Un síntoma poco frecuente, principalmente en tumores de localización supraglótica es el dolor en el oído, conocido médicamente como otalgia referida.4
Diagnóstico

El especialista otorrinolaringólogo es el indicado para examinar adecuadamente la laringe. Antaño se examinaba a la laringe con un espejo dental, pero esto impedía la detallada y adecuada valoración. Afortunadamente, la tecnología ha permitido el desarrollo de instrumentos de endoscopía y video-grabación que han sido de gran utilidad para la observación de la laringe. los endoscopios pueden introducirse a través de la boca o de las fosas nasales, aplicando anestésicos atomizados para disminuir molestias en el paciente. El endoscopio se deslizará por la garganta hasta visualizar la laringe y los tejidos circundantes.
En caso de encontrar una lesión o tumor en la laringe, será decisión del médico otorrinolaringólogo el tomar una biopsia (fragmento de tejido) para su análisis por el patólogo. Esta biopsia puede ser tomada con endoscopios especiales en consultorio o en la sala de operaciones, decisión a cargo el médico, según apliquen las condiciones del paciente, del tumor y equipamiento disponible.
El examen completo incluye también la revisión del cuello, en búsqueda de crecimientos anormales, principalmente de ganglios que pueden estar afectados por el cáncer. Una vez confirmado el diagnóstico de cáncer de laringe el médico lo clasificará en base a su localización (glótico, supraglótico, subglótico), a su tamaño, extensión y afección de la función de las cuerdas vocales, a las características de los ganglios linfáticos afectados o no (metástasis ganglionar o regional), y a la presencia o no de siembras de tumor en otros órganos (metástasis a distancia). Esto se conoce como clasificación TNM desarrollada por el Comité Americano Unido de Cáncer (AJCC, American Joint Comittee on Cancer).5 En base a lo anterior, se clasificará la enfermedad en una etapa temprana o avanzada, entre menor o mayor sea el número de tejidos o estructuras afectadas, respectivamente.
Tratamiento

Para el tratamiento del cáncer de laringe es muy importante recalcar que solo una valoración médica puede determinar el tratamiento adecuado para cada paciente, existen lineamientos (guías) de tratamiento para cada etapa de la enfermedad, sin embargo, no deben ser tomadas como una norma aplicable en todos los casos. Las características de salud, profesión y preferencias del paciente son tomadas en cuenta para decidir el tratamiento en conjunto con las condiciones clínicas de la enfermedad (tipo, tamaño, extensión y diseminación del tumor) y finalmente, de la disposición de recursos médicos disponibles en cuanto a capacitación médica e infraestructura de los servicios de salud.
De acuerdo a la etapa el cáncer laringeo puede tratarse con:2 3 4

Microcirugía Laríngea con Láser (Resección Endóscópica con Láser CO2)6 7 .
Radioterapia.
Cirugía Parcial Externa (Cirugía Conservadora).
Quimioterapia con Radioterapia.
Laringectomía Total (Cirugía Radical).
Cirugía de Vaciamiento Ganglionar del Cuello (cuando esté indicado)



Etapa I y II, Estadio Temprano:

Microcirugía Laríngea con Láser:

Uno de los mayores avances en la medicina fue el desarrollo de la técnica láser para el tratamiento del cáncer de laringe. El Dr. Wolfgang Steiner, médico Alemán, es considerado el pionero a nivel mundial en utilizar esta técnica desde 1980. Gracias a sus resultados, la técnica fue aceptada y aplicada a gran escala en países europeos en los años 90 y posteriormente, en Estados Unidos de América y en América Latina en el inicio del siglo XXI.7 La ventaja de la técnica láser radica en ser una cirugía de mínima invasión que permite resecar el cáncer respetando al máximo los tejidos circundantes a través de la boca (transoral),6 con ello se logra una mejor recuperación de las funciones laríngeas, a diferencia de la cirugía parcial externa (ver abajo).
Al día de hoy, existen diferentes tipos de láser para la realización de este tipo de cirugías de mínima invasión y máxima preservación de la voz, siendo el láser KTP una de las nuevas opciones a considerar si se busca realizar una fotoangiolísis selectiva de los vasos que alimentan al tumor, según el trabajo presentado por los doctores Zeitels S./López-Guerra G, et.al. del Hospital General de Massachusetts. 8 La mayoría de los pacientes son tratados satisfactoriamente exclusivamente con microcirugía láser, sin embargo, también existe la posibilidad de que dependiendo del análisis del tejido resecado por el laboratorio de patología, haya la necesidad de administrar radioterapia complementaria en un número reducido de pacientes.9

Radioterapia:

Con esta opción de tratamiento se logra el control del cáncer sin necesidad de cirugía (aunque muchos pacientes son intervenidos quirúrgicamente previo a su aplicación para obtener el diagnóstico de cáncer). Antes de la existencia de la microcirugía láser, fue considerada por muchos años la primera opción de tratamiento, sin embargo, en la medida de lo posible la radiación debe evitarse debido a que es una herramienta terapéutica útil que solo puede ser aplicada una sola vez y que podría ser de gran utilidad en caso de recurrir la enfermedad. La radioterapia también puede generar la aparición de cáncer a futuro, en un plazo de 5 a 10 años, es por ello que en términos generales, es preferible resecar el cáncer con microcirugía láser.4
Existen pacientes en los que el tumor no está bien delimitado (patrón de crecimiento difuso o submucoso) y en ellos la radioterapia es de gran utilidad como primera opción de tratamiento.
La radioterapia puede ser administrada como tratamiento complementario al manejo con cirugía (microcirugía laríngea con láser o cirugía parcial externa).10

Cirugía Parcial Externa:

Estas técnicas quirúrgica fueron desarrolladas previo a la aparición de la microcirugía laríngea con láser. Continúan siendo una alternativa de tratamiento cuando no se cuenta con el entrenamiento o infraestructura para realizar microcirugía laríngea con láser. En este tipo de operaciones se reseca solo una porción de la laringe, a través de la apertura de la piel del cuello (abordaje externo), realizando técnicas de reconstrucción laríngea para cerrar las heridas del cuello. A diferencia de la microcirugía láser, se manipula y reseca mayor cantidad de tejido adyacente al tumor, por lo que es más tardada la recuperación del paciente y de las funciones laríngeas. La mayoría de los pacientes requiere de una traqueotomía (orificio en el cuello para respirar) y de sonda de alimentación durante su recuperación, lo cual no es necesario con la microcirugía laríngea con láser.11

Cirugía de Vaciamiento Ganglionar del Cuello:

De acuerdo a la posibilidad o afección de enfermedad en el cuello se determinará la necesidad de realizar cirugía o radioterapia en los ganglios del cuello.


Etapa III y IV, Estadio Avanzado:

Microcirugía Laríngea con Láser:

En casos excepcionales, principalmente en los clasificados T3N0M0 (etapa III), esta técnica puede ser efectiva, sin embargo, debe ser valorada y realizada por un cirujano otorrinolaringólogo u oncólogo experto en microcirugía laríngea con láser

Cirugía parcial externa con o sin radioterapia postoperatoria.6

Al igual que la microcirugía láser, en casos excepcionales la cirugía parcial externa es una opción de tratamiento y debe ser valorada y realizado por un cirujano experto en estas técnicas (cirujano otorrinolaringólogo u oncólogo)11 4 .

Para conservar la calidad de vida del paciente la gran mayoría son tratados con:

Quimioterapia en conjunto con radioterapia.

Existen varios esquemas de tratamiento, es decir, el tipo de medicamentos utilizados y la forma de administración de radiaciones, será el oncólogo médico y el radioterapeuta quienes trabajaran en conjunto para planear el tratamiento más apropiado en cada caso.10

Desafortunadamente un porcentaje elevado de pacientes requerirá un laringectomía total

Laringectomía Total con o sin radioterapia postoperatoria:

La extirpación completa de la laringe implica la reconstrucción de los tejidos del cuello de tal forma que quedará aislada la vía digestiva de la vía respiratoria. Al término de su recuperación, el paciente se alimentará a través de la boca y respirará permanentemente a través de un orificio en el cuello (traqueostomía)2 4 .

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ACALASIA

29. ACALASIA

Historia Se sabe que en 1679 Sir Thomas Willis describió la acalasia.1 En 1881, von Mikulicz describió la enfermedad como un cardioespasmo para indicar que los síntomas se debían a un problema funcional, más que un problema mecánico. En 1929, Hunt y Rake demostraron que la enfermedad era... Ver mas
Historia

Se sabe que en 1679 Sir Thomas Willis describió la acalasia.1 En 1881, von Mikulicz describió la enfermedad como un cardioespasmo para indicar que los síntomas se debían a un problema funcional, más que un problema mecánico. En 1929, Hunt y Rake demostraron que la enfermedad era causada por un fallo del esfínter esofágico inferior (EEI) para relajarse y se le acuñó el término acalasia, es decir, la falta de relajación.3
Etiología

La etiología real de la enfermedad no es bien conocida pero, una parte de esta enfermedad esta caracterizada por la deficiencia en el esfínter esófagico inferior, que le impide relajarse durante la deglución, entorpeciendo la entrada de alimento al estómago. Esta enfermedad también se caracteriza por la disminución en la peristalsis.

Por otro lado hay una falta de estimulación nerviosa al esófago, que tiene diversos orígenes, daños a los nervios del esófago, infecciones (principalmente parásitos), cáncer e incluso factores hereditarios. Afecta a personas de ambos sexos y a cualquier edad, sin embargo es más frecuente en adultos de mediana edad.
Patogenia

La contracción y relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) están regulados por neurotransmisores excitatorios (como la acetilcolina y la sustancia P) e inhibitorios (como el óxido nítrico y el péptido intestinal vasoactivo). Los pacientes con acalasia tienen una carencia de las células ganglionares inhibitorias no-adrenérgicas y no-colinérgicas, las cuales suelen estar rodeadas por leucocitos con predominio de eosinófilos, causando un desbalance entre la neurotransmisión excitatoria y la inhibitoria.1 El resultado es un esfínter esofágico continuamente hipertenso o no relajado.
Cuadro clínico

Los síntomas más notables son: 1. Dolor retroesternal, que en fases iniciales es intermitente y que se va haciendo progresivo. 2. Disfagia esofágica (el alimento, una vez tragado, se "atasca" por el aumento de presión de la parte distal del esófago y el cardias). 3. En fases avanzadas, se puede dar regurgitación, dolor torácico y pérdida de peso que puede confundir con un cáncer de esófago.
Diagnóstico
Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas, un aumento de la presión intraesopágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior..

Debido a la similitud en los síntomas, la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes, tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico, la hernia de hiato, e incluso trastornos psicosomáticos.

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CÓLICO BILIAR

30. CÓLICO BILIAR

Un cólico biliar es un cuadro clínico caracterizado por distensión de la vesícula biliar secundaria a la obstrucción del conducto cístico, generalmente por un cálculo. Su sintomatología cursa generalmente con dolor de tipo cólico e intenso localizado en epigastrio, de comienzo generalmente... Ver mas
Un cólico biliar es un cuadro clínico caracterizado por distensión de la vesícula biliar secundaria a la obstrucción del conducto cístico, generalmente por un cálculo.

Su sintomatología cursa generalmente con dolor de tipo cólico e intenso localizado en epigastrio, de comienzo generalmente brusco y tras comida copiosa y de alto contenido graso. Este dolor se irradia frecuentemente a hipocondrio derecho y al borde inferior de la escápula. Suele asociarse a náuseas, vómitos, sudoración y ocasionalmente a ictericia leve transitoria.

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COLANGITIS

31. COLANGITIS

Patogenia Diagrama mostrando el hígado y partes relacionadas al aparato digestivo La colangitis es causada por la obstrucción del conducto biliar común (colédoco), que conduce a la estasis biliar, aumento de la presión intraluminal, la proliferación de bacterias e infección ascendente de los... Ver mas
Patogenia
Diagrama mostrando el hígado y partes relacionadas al aparato digestivo

La colangitis es causada por la obstrucción del conducto biliar común (colédoco), que conduce a la estasis biliar, aumento de la presión intraluminal, la proliferación de bacterias e infección ascendente de los mismos, y, con frecuencia, la entrada de estos al torrente sanguíneo.7 Más de la mitad de los casos de colangitis son causados por la impactación de cálculos biliares en el conducto biliar común, sin embargo, la oclusión del conducto biliar, estenosis, tumores, y trematodos hepáticos (por ejemplo, Clonorchis sinensis) también pueden causar colangitis.2

La bilis es normalmente estéril y contiene propiedades antibacteriales como IgA y sales biliares. Los factores mecánicos protección de la vía biliar son dos: El esfínter de Oddi, que mantiene el contenido intestinal de reflujo en el conducto biliar común, y las uniones estrechas entre los hepatocitos, que separan los canalículos biliares de los sinusoides hepáticos, a fin de proteger la vía biliar de una bacteriemia transitoria. Además, las células de Kupffer en los sinusoides hepáticos también ayudan a mantener la esterilidad del sistema biliar por fagocitosis de organismos. Es más probable que ocurra una infección del conducto biliar en la presencia de anormalidades de las vías biliares incluyendo cálculos y las estenosis benignas.7

La bacterobilia o bactibilia, infección de la bilis, ocurre comúnmente en pacientes que tienen obstrucción en la vía biliar -la mayoría de las veces por cálculo- aún en ausencia de signos clínicos de colangitis.7 La principal entrada de estas bacterias es ascender por el duodeno. La vena porta y vasos linfáticos asociados funcionan como vías de entrada en la minoría de los casos. En presencia de bacterobilia, la obstrucción biliar juega un papel crítico en la patogénesis de la colangitis ya que un aumento en la presión intraductal lleva a una ruptura de las uniones ocluyentes hepatocelulares, con translocación subsecuente de bacterias y toxinas biliares hacia la sangre. La presencia de bacteremia o endotoxemia se correlaciona directamente con la presión intrabiliar. La obstrucción biliar promueve la estasis biliar y el crecimiento bacteriano y también puede comprometer los mecanismos de defensa inmunitaria del huésped.4 Las bacterias también pueden desconjugar biliar bilirrubina e hidrolizar fosfolípidos. Los productos de descomposición pueden formar cálculos y lodo, que a su vez pueden obstruir los conductos biliares o catéteres y endoprótesis previamente colocadas para drenar la vía biliar anormal.7

Además de la tasa elevada de bactibilia en la presencia de patología biliar, la obstrucción biliar completa conduce a lo que ha sido descrito como un estado de "mal funcionamiento inmunológico."11 Algunos estudios sugieren que la ausencia de sales biliares e IgA biliar en el intestino, aunado a cambios en la edad como Hipoclorhidria pueden conducir a un cambio en las bacterias que colonizan el intestino delgado; por ejemplo, la hipoclorhidria permitiría el paso de la flora bucal que pueden colonizar la vía biliar, y la falla de sales biliares e IgA biliar (por ejemplo, al ligar el conducto biliar principal) -que tienen efectos detergentes sobre las toxinas y evitan la internalización de bacterias- puede llevar a la colonización de ganglios mesentéricos, circulación portal, hígado, bazo e incluso pulmones por bacterias.7

Hay varios indicios de que las defensas antibacterianas de los pacientes con ictericia obstructiva son menos capaces de manejar la infección. La reactividad disminuida se debe a un factor desconocido encontrado en el suero, entre los que podrían figurar las sales biliares, la bilirrubina o una endotoxina.12 los pacientes concolangitis aguda biliar aumentan los niveles de varias citocinas, como TNF-α, IL-6, IL-8 y antagonista del receptor IL-1.

Cuando la bilis es colonizada por bacterias, la estasis biliar favorece la multiplicación, y las presiones biliares incrementadas favorecen la entrada de microorganismos al torrente sanguíneo y el desarrollo de daño hepático severo; esto se ve reflejado por los pacientes con coledocolitiasis, que presentan tasas de bacteremia, morbilidad y mortalidad elevadas en comparación con aquellos que no tienen coledocolitiasis.7


Cuadro clínico

Entre los hallazgos clínicos es de esperar el encontrar la aparición aguda de fiebre con escalofrios, dolor abdominal (predominantemente en el cuadrante superior derecho) e ictericia (Triada de Charcot) con una presencia de todos los signos y síntomas entre el 50% a 85% de los pacientes.1 La triada de Charcot, junto con hipotensión y cambios en el estado mental (Denominada Pentada de Reynolds) ocurre en menos del 14% de los pacientes y es indicativa de sepsis.3 5 También puede encontrarse la coloración oscura de la orina resultado de la bilirrubinuria. Complicaciones:

Bacteremia (50%) y choque séptico
Abscesos hepáticos
Pancreatitis

Diagnóstico
Tokio Guidelines8 9
A. Cuadro clínico y manifestaciones clínicas

Historia de enfermedad Biliar
Fiebre y/o escalofríos
Ictericia
Dolor Abdominal (Cuadrante Sup. Der)

B. Datos de laboratorio

. Evidencia de respuesta inflamatoria

(Leucocitosis, Proteína C reactiva aumentada, etc…)

. Función hepática alterada:

(incremento en: ALP, gama-Glutamil transpeptidasa, AST, ALT)

C. Imagenología

. Dilatación Biliar o evidencia etiológica (Estenosis, Cálculo, etc…)

Diagnóstico de sospecha: Dos o más elementos en A
Diagnóstico definitivo:

Triada de Charcot (2 & 3 & 4)
Dos o más elementos en A, ambos elementos en B y C

La colangitis aguda es un diagnóstico que se basa en la presencia de las características clínicas descritas en la sección “cuadro clínico”, seguido de las pruebas de laboratorio y estudios radiológicos. La ausencia de dolor o cualquiera de los síntomas y signos anteriores no excluyen el diagnóstico de colangitis aguda, por lo tanto también debe ser considerado en pacientes sépticos sin dolor abdominal que tienen los factores de riesgo, tales como coledocolitiasis o estasis biliar.8

El cuadro clínico, descrito arriba, está constituido principalmente por la triada de Charcot.

Fiebre. Está presente en el 90% de pacientes
Dolor abdominal. Está presente en el 66% de los pacientes. El dolor en pacientes con colangitis, a diferencia del dolor secundario a las piedras del conducto biliar en ausencia de infección, es relativamente leve e intermitente, e incluso llega a desaparecer en personas de edad avanzada.
Ictericia. Resultado de la dificultad para eliminar la bilirrubina por la bilis

La forma más grave del cuadro clínico se caracteriza por los rasgos clínicos adicionales de la hipotensión y la alteración de la conciencia (Pentada de Reynold’s) y se presenta entre el 5 y el 15% de los casos. Los pacientes ancianos e inmunodeprimidos pueden presentar signos y síntomas atípicos. La presencia de fiebre, leucocitosis y alteración de las pruebas de función hepática es altamente sugestiva de la enfermedad.4 8

Entre las consideraciones diagnósticas se encuentran las anomalías comunes de laboratorio incluyen leucocitosis (con predominio de formas polimorfonucleares), hiperbilirrubinemia, fosfatasa alcalina elevada y aumento moderado de aminotransferasas en suero. Las gasometrías son útiles para identificar el déficit de bases como un signo precoz de la sepsis.5 El diagnóstico puede ser de sospecha o definitivo, basado en las directrices de Tokio (Tokyo Guidelines). Junto con el diagnóstico, es importante realizar una clasificación de gravedad de la enfermedad, ya que esto afecta a la gestión.8 9

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CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

32. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Causas La causa exacta de la cirrosis biliar primaria se desconoce. Se cree que existen factores genéticos y ambientales que inducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacar los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su destrucción progresiva. Esto produce acumulación de... Ver mas
Causas

La causa exacta de la cirrosis biliar primaria se desconoce. Se cree que existen factores genéticos y ambientales que inducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacar los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su destrucción progresiva. Esto produce acumulación de sustancias tóxicas en el hígado, particularmente ácidos biliares que, por su efecto detergente producen daño de las células hepáticas. Este daño va seguido por desarrollo de inflamación, fibrosis y eventualmente cirrosis e insuficiencia hepática.

Se ha especulado de varios agentes infecciosos que podrían gatillar la enfermedad. Entre los agentes implicados figuran la Chlamydophila pnumoniae, el Propionibacterium acnes y algunos retrovirus. Esto ha dado pie a estudios que utilizan medicamentos anti-retrovirales como tratamiento de esta enfermedad. El componente genético está apoyado en el hecho de que la enfermedad es más frecuente en familiares de los afectados. Por último, el microquimerismo fetal, es decir, la persistencia de células fetales en la madre después del embarazo, también se ha propuesto como relacionado con el desarrollo de la cirrosis biliar primaria.
Manifestaciones clínicas

La cirrosis biliar primaria puede no presentar síntomas por largos períodos de tiempo y ser pesquisada sólo por exámenes de sangre. Las manifestaciones de la cirrosis biliar primaria incluyen:

Fatiga: Es uno de los síntomas más frecuentes de esta enfermedad.
Prurito (picazón): Este síntoma puede llegar a ser muy intenso y no es raro que los pacientes hayan sido evaluado por varios dermatólogos antes de hacerse el diagnóstico.
Pigmentación de la piel: La piel puede tomar un tono más oscuro en algunos pacientes.
Ictericia: En etapas más avanzadas puede haber aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre que se manifiesta con el característico color amarillento de la piel y escleras (el blanco del ojo).
Dolores articulares
Síndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción de lágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival.
Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia localizada caracterizada entre otras cosas por trastornos de la motilidad esofágica y por fenómeno de Raynaud (cambio de coloración de las manos, pies, punta de la nariz y/o pezones al exponerse al frío o, en menor grado, en situaciones de stress emocional).
Otras enfermedades autoinmunes: El hipotiroidismo es frecuente hasta en un 20% de los pacientes. Otras enfermedades como enfermedad celíaca y colitis ulcerosa son más frecuentes en los afectados.
Dolor abdominal: Aproximadamente el 15% de los pacientes presenta dolor en la zona del hígado, sin clara explicación.
Osteoporosis: Los pacientes afectados están en riesgo de desarrollar osteoporosis, es decir, disminución de la densidad ósea, con el consiguiente riesgo de fracturas.
Hipercolesterolemia: Hallazgo frecuente. Afortunadamente las personas con cirrosis biliar primaria no tienen un riesgo mayor de desarrollar complicaciones (ateroesclerosis) debido al colesterol elevado.

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HEPATITIS A

33. HEPATITIS A

Epidemiología Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis A por anticuerpos anti-HAV: 2005. Alta: prevalencia superior a 8% Intermedio: entre 2 y 7% Baja: inferior a 2%. Además cumple las siguientes características: El VHA es un virus hepatotropo que no... Ver mas
Epidemiología
Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis A por anticuerpos anti-HAV: 2005.
Alta: prevalencia superior a 8% Intermedio: entre 2 y 7% Baja: inferior a 2%.

Además cumple las siguientes características:

El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce hepatitis aguda, sintomática o ictérica. Puede producir un síndrome gripal sin hepatitis manifiesta o sin ictericia.
La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación completa, con restitutio ad integrum de las lesiones hepáticas. La hepatitis A no se cronifica ni provoca estado de portador, al contrario que la hepatitis B o hepatitis C.
La transmisión de la hepatitis A es orofecal en la mayoría de los casos, es decir a través de los alimentos contaminados por heces.
La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo y donde a esta edad no suele ser grave. Se estima que más del 50% de la población mayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los países desarrollados la hepatitis A en la edad adulta puede ser grave.
Existe una vacuna que protege de la hepatitis A.
Puede ser asintomática.
El periodo de incubación es de 3 semanas.
Suele ser colestasica (presencia de prurito).


Transmisión

La hepatitis A se contagia por vía orofecal (ingesta de partículas fecales contaminadas). Se propaga debido al contacto con zonas poco higiénicas o ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo:

Ingerir alimentos preparados por alguien con hepatitis A, por una persona que no se haya lavado las manos después de defecar.
Beber agua contaminada con hepatitis A (en zonas con condiciones sanitarias pobres, beber aguas tratadas).
Por ingerir excrementos u orina infectada (incluso sólo partículas).

La hepatitis A no se contagia por vía salival ni por vía sexual, excepto cuando se trata de una relación sexual tipo anal o sexo oral-anal.

Otras infecciones más o menos comunes del hígado son las hepatitis B y C, siendo la hepatitis A la menos grave y la más leve de ellas. Las otras infecciones de hepatitis pueden volverse enfermedades crónicas, no así la hepatitis A.
Factores de riesgo

Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Sin embargo, algunas personas tienen un mayor riesgo que otras:3

Las personas que viven con alguien infectado de hepatitis A.
Los niños que asisten a guarderías y las personas que trabajan en una guardería de niños4 .
Las personas que viajan a otros países donde la hepatitis A es endémica y no poseen los anticuerpos necesarios.
Las personas que practican el anilingus en sus relaciones sexuales.
El uso de drogas por vía endovenosa.

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HEPATOPÍA ALCOHÓLICA

34. HEPATOPÍA ALCOHÓLICA

Fisiopatología Fisiopatología del daño por alcohol Los cambios en la estructura celular del hígado se fundamentan en reemplazo de células grasas y hepatitis, los cuales pueden ser reversibles. Sin embargo, los estados avanzados de fibrosis y cirrosis tienden a ser irreversibles, aunque... Ver mas
Fisiopatología
Fisiopatología del daño por alcohol

Los cambios en la estructura celular del hígado se fundamentan en reemplazo de células grasas y hepatitis, los cuales pueden ser reversibles. Sin embargo, los estados avanzados de fibrosis y cirrosis tienden a ser irreversibles, aunque pueden ser manejados por períodos extensos de tiempo.
Cambios grasos
Artículo principal: Hígado graso.
Hepatitis alcohólica
Artículo principal: Hepatitis alcohólica.

Entre el 10% y el 35% de los consumidores excesivos de alcohol desarrollan hepatitis alcohólica (NIAAA, 1993). La hepatitis aguda se produce por la reacción inflamatoria producida por los cambios grasos a nivel de los hepatocitos. Mientras el desarrollo de la hepatitis no está directamente relacionada con la dosis de alcohol, algunas personas parecen ser más propensas a producir este tipo de reacción. Este fenómeno es llamado esteatonecrosis hepática y la inflamación predispone a la producción de fibrosis hepática.

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APENDICITIS

35. APENDICITIS

Patogenia La inflamación del apéndice produce, con el tiempo, una obstrucción de la luz del órgano. Esa obstrucción conlleva a una acumulación de las secreciones de la mucosa con aumento consecuente de la presión intraluminal. De proceder el cuadro inflamatorio y obstructivo, se comprimen las... Ver mas
Patogenia

La inflamación del apéndice produce, con el tiempo, una obstrucción de la luz del órgano. Esa obstrucción conlleva a una acumulación de las secreciones de la mucosa con aumento consecuente de la presión intraluminal. De proceder el cuadro inflamatorio y obstructivo, se comprimen las arterias y venas causando isquemia e invasión bacteriana a la pared del apéndice con necrosis, gangrena y ruptura si no se trata de inmediato.

Basado en esa secuencia de estadios evolutivos, el apéndice con signos de inflamación leve se conoce como catarral o mucosa; flegmonosa;"purulenta" pasando luego a gangrenosaperforandose ,pudiendo evolucionar a un abceso apendicular o un plaston apendicular, o una etapa mas grave la peritonitis aguda difusa.
Diagnóstico
El punto de McBurney (identificado con el número 1), es uno de los signos más frecuentes en el diagnóstico de la apendicitis.12

El diagnóstico de la apendicitis se basa en la exploración física y en la historia clínica, complementado con análisis de sangre, orina y otras pruebas como las radiografías simples de abdomen, de pie y en decúbito, ecografia abdominal y TAC abdominal simple entre otros.

La exploración física se basa en la palpación abdominal. La presentación de la apendicitis suele comenzar como un dolor repentino localizado en la mitad inferior del región epigástrica o región umbilical, caracterizado por ser un dolor de moderada intensidad y constante que ocasionalmente se le superponen calambres intermitentes.12 Luego desciende hasta localizarse en la fosa ilíaca derecha, en un punto ubicado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea imaginaria entre el ombligo y la espina ilíaca antero-superior, llamado Punto de McBurney.
Signos diagnósticos

En el 75% de los casos existe la triada de Cope, que consiste en la secuencia dolor abdominal (ya descrito), vómitos alimentarios y febrícula. Los signos clásicos se localizan en la fosa ilíaca derecha, en donde la pared abdominal se vuelve sensible a la presión leve de una palpación superficial. Además, con la descompresión brusca dolorosa del abdomen, un signo llamado Signo del Rebote, se indica una reacción por irritación peritoneo parietal. En los casos de que el apéndice esté ubicado detrás del ciego, la presión profunda del cuadrante inferior derecho puede no mostrar dolor, llamado apéndice silente. Ello se debe a que el ciego, por estar distendido con gases, previene que la presión del examinador llegue por completo al apéndice. Igualmente, si el apéndice se ubica dentro de la pelvis, por lo general hay la ausencia de rigidez abdominal. En tales casos, el tacto rectal produce el dolor por compresión retrovesical. El toser puede aumentar o producir dolor en el punto de McBurney12 (véase: signo de Dunphy), el cual es la forma menos dolorosa de localizar un apéndice inflamado.[cita requerida] El dolor abdominal puede empeorar al caminar y es posible que la persona prefiera quedarse quieta debido a que los movimientos súbitos le causan dolor. Si la localización del apéndice es retrocecal, la localización del dolor puede ser atípica, ubicándose en hipocondrio derecho y flanco derecho; por eso la importancia de usar otros métodos diagnósticos aparte de la clínica del paciente, como la ecografía.

En los niños el diagnostico puede ser mas difícil por la irritabilidad del paciente y su falta de colaboración para el examen físico, en estos casos el papel de la ecografía es muy eficiente como medio diagnostico de gabinete. En ocasiones en niños con apendicitis de localización pélvica puede suceder una erección peneana, debido a la irritación del peritoneo sobre la fascia de Waldeyer ocasionando un estímulo parasimpático, dicho evento es conocido como signo de Eros. Si la palpación del abdomen produce una rigidez involuntaria, se debe sospechar una peritonitis, que es una emergencia quirúrgica.

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CIRROSIS HEPÁTICA

36. CIRROSIS HEPÁTICA

Epidemiología Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.1 En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son causados por el consumo excesivo de alcohol.2 Anatomía... Ver mas
Epidemiología

Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.1

En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son causados por el consumo excesivo de alcohol.2
Anatomía patológica

La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito de fibras de colágeno en el hígado, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.

De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración.
Etiología (causas)

Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica)
La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C)
Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B y la infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D,
Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara); o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

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CÁNCER COLORRECTAL

37. CÁNCER COLORRECTAL

Factores de riesgo El riesgo de contraer cáncer de colon en los Estados Unidos es de alrededor del 7%. Ciertos factores aumentan el riesgo de que una persona desarrolle esta enfermedad, entre ellos: Edad. El riesgo de contraer cáncer colorrectal se incrementa al aumentar la edad. La... Ver mas
Factores de riesgo

El riesgo de contraer cáncer de colon en los Estados Unidos es de alrededor del 7%. Ciertos factores aumentan el riesgo de que una persona desarrolle esta enfermedad, entre ellos:

Edad. El riesgo de contraer cáncer colorrectal se incrementa al aumentar la edad. La mayoría de los casos ocurren entre los 60 y 70 años, mientras que antes de los 50 años es poco común, a menos que haya una historia familiar de aparición temprana de cáncer colorrectal.
Pólipos de colon, en particular pólipos adenomatosos. La eliminación de pólipos del colon durante la colonoscopia reduce el riesgo subsecuente de cáncer de colon.
Historia de cáncer. Los individuos que previamente hayan sido diagnosticados y tratados por tener cáncer tienen un mayor riesgo que la población general de contraer cáncer colorrectal en el futuro. Las mujeres que hayan tenido cáncer de ovario, útero o del seno tienen un riesgo aumentado de la aparición de cáncer de colon.
Herencia:
Historia en la familia de cáncer colorrectal, en especial de un familiar cercano menor de 55 años o múltiples familiares.
Poliposis adenomatosa familiar, conlleva cerca de un 100% de riesgo de contraer cáncer colorrectal para la edad de 40 años, si no ha sido tratado.
Síndrome de Lynch o cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis.
Colitis ulcerosa crónica o enfermedad de Crohn, aproximadamente 30% a partir de los 25 años si el colon entero está afectado.
Fumar. Es más probable que una persona que fuma muera de cáncer colorrectal que una persona no fumadora. La Sociedad Americana de Cáncer hizo un estudio donde se encontró que era un 40% más probable que las mujeres que fuman murieran de cáncer colorrectal que una mujer que nunca haya fumado. Los fumadores masculinos tienen un riesgo 30% mayor de morir de esta enfermedad que sus homólogos no fumadores.2
Dieta. Los estudios demuestran que una dieta rica en carne3 y baja en frutas, vegetales, aves de corral[cita requerida] y pescados aumenta el riesgo de cáncer colorrectal. En junio de 2005, una investigación por el Estudio Prospectivo Europeo Sobre Cáncer y Nutrición sugirió que las dietas altas en carnes rojas, al igual que aquellas bajas en fibra, están asociadas a un riesgo de cáncer colorrectal. Aquellos que frecuentemente comen pescado mostraron un riesgo disminuido.4 Sin embargo, otros estudios ponen en duda la aseveración de que una dieta rica en fibra disminuya el riesgo de cáncer colorrectal, más bien, las dietas bajas en fibra están asociadas a otros factores de riesgo que es lo que ha causado la confusión de asociarla con cáncer.5 De modo que la relación entre la fibra dietética y el riesgo de cáncer colorrectal permanece aún en controversia.
Actividad física. Aquellos que son activos físicamente tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.
Virus. El estar expuesto a ciertos virus, en particular el Virus del papiloma humano puede estar asociado con cáncer colorrectal.
Colangitis esclerosante primaria, ofrece un riesgo independiente a la colitis ulcerativa.
Bajo contenido corporal de selenio.

Alcohol

La página del Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos no contempla el alcoholismo como uno de los riesgos del cáncer colorrectal.6 Sin embargo, otros artículos del mismo instituto citan que el abuso en el consumo de bebidas alcohólicas puede aumentar el riesgo de cáncer colorrectal.7

Otros informes citan estudios epidemiológicos en los que se ha notado una leve, aunque consistente asociación del consumo dosis-dependiente de alcohol y el cáncer de colon8 9 aunque se esté controlando la fibra y otros factores dietéticos.10 11 A pesar del gran número de estudios, la causa de las relaciones alcohol y cáncer de colon aún no ha sido determinada a partir de los datos disponibles.12

Un estudio encontró que quienes beben más de 30 gramos de alcohol cada día, y en especial aquellos que beben 45 gramos por día, tienen un riesgo mayor de contraer cáncer colorrectal.13 14 Otro estudio demostró que el consumo de una o más bebidas alcohólicas cada día se asocia con un riesgo cercano al 70% de cáncer de colon.15 16 17 Mientras que se encuentra un duplicado riesgo de cáncer de colon por consumir alcohol, incluyendo cerveza, aquellos que beben vino tienen un riesgo disminuido.18 Las conclusiones de un estudio citan que para minimizar el riesgo de cáncer colorrectal, es mejor beber con moderación.12 El consumo de alcohol puede causar la aparición temprana de cáncer colorrectal.19
Patogenia
Imagen histopatológica de carcinoide de colon teñido con hematoxilina y eosina.

La patología del tumor de colon se reporta por lo general del análisis de tejido obtenido de una biopsia o una operación. El reporte patológico usualmente contiene una descripción del tipo de célula y el grado de avance. El tipo más común de célula cancerígena es el adenocarcinoma, el cual ocupa un 95% de los casos. Otros tipos menos frecuentes incluyen los linfomas y el carcinoma de célula escamosa.

El cáncer del lado derecho (colon ascendente y ciego), tiende a tener un patrón exofítico, es decir, el tumor crece hacia la luz intestinal comenzando desde la pared de la mucosa. Este tipo raramente causa obstrucción del paso de las heces y presenta síntomas como anemia. El cáncer del lado izquierdo tiende a ser circunferencial, y puede obstruir el intestino al rodear la luz del colon.
Anatomía patológica

El adenocarcinoma es un tumor de células epiteliales malignas, originándose del epitelio glandular de la mucosa colorrectal. Invade la pared, se infiltra hacia la muscularis mucosae, la submucosa y la lámina muscularis propia. Las células malignas describen estructuras tubulares, promoviendo estratificación anómala, luz tubular adicional y estromas reducidos. A veces, las células del tumor tienen un patrón de crecimiento discohesivo y secretan moco, el cual invade el intersticio, produciendo lagunas mucosas y coloides (en el microscopio se ven como espacios vacíos), llamados adenocarcinoma mucinosa o coloide, pobremente diferenciado.20 Si el moco permanece dentro de la célula maligna, empuja el núcleo hacia la periferia, formando la característica célula en anillo de sello.21 Dependiendo de la arquitectura glandular, el pleomorfismo celular y la mucosecreción del patrón predominante, el adenoma puede presentar tres grados de diferenciación: pobre, moderadamente o bien diferenciada.22

La presencia de mutaciones del gen K-ras (gen de la familia Ras) es de veraz importancia ya que supone la aplicación de un tratamiento del cáncer colorrectal distinto al empleado en pacientes sin dicha mutación. Estas mutaciones constituyen un factor predictivo negativo de respuesta a la terapia con anti-EGFR en esta patología.23 Además, el valor pronóstico del oncogén K-ras en el cáncer colorrectal también es de importante consideración.
Síntomas

El cáncer colorrectal no suele dar síntomas hasta fases avanzadas y por eso la mayoría de pacientes presentan tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado los ganglios regionales. Cuando aparecen, los síntomas y signos del carcinoma colorrectal son variables e inespecíficos. La edad habitual de desarollo del cáncer colorrectal es entre los 60 y 80 años de edad. En las formas hereditarias el diagnóstico acostumbra a ser antes de los 50 años. Los síntomas más frecuentes incluyen hemorragia rectal, cambios en las defecaciones y dolor abdominal. La presencia de síntomas notables o la forma en que se manifiestan depende un poco del sitio del tumor y la extensión de la enfermedad:
Cáncer de colon derecho

Los síntomas principales son dolor abdominal, síndrome anémico y, ocasionalmente, la palpación de un tumor abdominal. Como el contenido intestinal es relativamente líquido cuando atraviesa la válvula ileocecal y pasa al colon derecho, en esta localización los tumores pueden llegar a ser bastante grandes, produciendo una estenosis importante de la luz intestinal, sin provocar síntomas obstructivos o alteraciones notables del hábito intestinal. El dolor abdominal ocurre en más del 60% de los pacientes referido en la mitad derecha del abdomen. El síndrome anémico ocurre también en más del 60% de los casos y se debe a pérdida continuada, aunque mínima, de sangre que no modifica el aspecto de las heces, a partir de la superficie ulcerada del tumor. Los pacientes refieren fatiga (cansancio, debilidad) palpitaciones e incluso angina de pecho y se les descubre una anemia microcítica e hipocroma que indica un déficit de hierro. Sin embargo, como el cáncer puede sangrar de forma intermitente, una prueba realizada al azar para detectar sangre oculta en heces puede ser negativa. Como consecuencia, la presencia de una anemia ferropénica en cualquier adulto, con la posible excepción de la mujer multípara premenopáusica, obliga a hacer un estudio preciso endoscópico y radiológico de todo el colon. Por razones desconocidas, las personas de raza negra tienen una incidencia mayor de lesiones en el colon derecho que las personas de raza blanca. Puede pasar desapercibido si se localiza en el ángulo hepático del colon y éste se oculta bajo la parrilla costal.
Cáncer de colon izquierdo

Por ser más estrecho, el dolor cólico en abdomen inferior puede aliviarse con las defecaciones. Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y eliminación de sangre roja brillante (rectorragia) condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor puede ocluir la luz intestinal provocando un cuadro de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.
Cáncer de rectosigma

Como las heces se van concentrando a medida que atraviesan el colon transverso y el colon descendente, los tumores localizados a este nivel tienden a impedir su paso al exterior, lo que origina un dolor abdominal tipo cólico, a veces con obstrucción intestinal (ileo obstructivo) e incluso con perforación intestinal. En esta localización es frecuente la rectorragia, tenesmo rectal y disminución del diámetro de las heces. Sin embargo, la anemia es un hallazgo infrecuente. A veces la rectorragia y el tenesmo rectal son síntomas frecuentes de hemorroides, pero ante una rectorragia con o sin trastornos del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento) es preciso realizar un tacto rectal y una proctosigmoidoscopia. La uretritis ocurre cuando el tumor se encuentra muy cerca de la uretra y puede comprimirla y originar infecciones recurrentes urinarias. Cuando su extensión sobrepasa los límites de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical como hematuria y polaquiuria. Si aparece una fístula rectovesical hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.

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DIVERTÍCULO DE MECKEL

38. DIVERTÍCULO DE MECKEL

El divertículo de Meckel es un pequeño saco ciego presente en el intestino delgado tras el nacimiento. Es un órgano vestigial del conducto onfalomesentérico, y es la malformación más frecuente del tracto gastrointestinal.1 Está presente en aproximadamente un 3% de la población. Debido a la... Ver mas
El divertículo de Meckel es un pequeño saco ciego presente en el intestino delgado tras el nacimiento. Es un órgano vestigial del conducto onfalomesentérico, y es la malformación más frecuente del tracto gastrointestinal.1 Está presente en aproximadamente un 3% de la población.

Debido a la posible presencia de mucosa gástrica ectópica, puede suponer un foco de secreción ácida que lesione la mucosa ileal adyacente (carente de moco protector). Por ello, podemos sospechar la existencia de divertículo de Meckel cuando se hallan úlceras pépticas en el ileon distal (en condiciones normales la localización intestinal más frecuente es duodeno).

El divertículo de Meckel tiene especial importancia en las aves, ya que durante los primeros días de vida contiene los restos de la yema y permite al animal sobrevivir sin necesidad de obtener nutrientes de fuentes externas. Posteriormente, posee funciones inmunes

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ATRESIA ESOFÁGICA

39. ATRESIA ESOFÁGICA

La atresia esofágica es un trastorno congénito caracterizado por una falta de continuidad en el trayecto del esófago, es decir, la porción superior del esófago termina abruptamente y no se continúa con la porción inferior del mismo. Se forma así un cul-de-sac superior, vinculado con la boca, y... Ver mas
La atresia esofágica es un trastorno congénito caracterizado por una falta de continuidad en el trayecto del esófago, es decir, la porción superior del esófago termina abruptamente y no se continúa con la porción inferior del mismo. Se forma así un cul-de-sac superior, vinculado con la boca, y otro inferior, que se comunica con el estómago. En la mayor parte de los casos se logra una conexión comunicante o fístula entre uno de los segmentos del esófago y la tráquea. A menudo los recién nacidos con atresia esofágica también nacen con otros trastornos congénitos del tubo digestivo, del corazón y otros órganos, a menudo no compatibles con la vida.1

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PERIODONTITITS

40. PERIODONTITITS

La periodontitis, denominada comúnmente piorrea, es una enfermedad crónica e irreversible que puede cursar con una gingivitis inicial, para luego proseguir con una pérdida de inserción colágena, recesión gingival, e incluso la pérdida de hueso, en el caso de no ser tratada, dejar sin soporte... Ver mas
La periodontitis, denominada comúnmente piorrea, es una enfermedad crónica e irreversible que puede cursar con una gingivitis inicial, para luego proseguir con una pérdida de inserción colágena, recesión gingival, e incluso la pérdida de hueso, en el caso de no ser tratada, dejar sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicho soporte implica la pérdida irreparable del diente mismo. De etiología bacteriana que afecta al periodonto (el tejido de sostén de los dientes, constituido por la encía, el hueso alveolar, el cemento radicular y el ligamento periodontal) se manifiesta más comúnmente en adultos mayores de 35 años, pero puede iniciarse en edades más tempranas.

La periodontitis termina con una infección ante el biofilm microbiano, seguido por una destrucción tisular mediada por leucocitos hiperactivados o cebados y la red de citocinas, eicosanoides, y metaloproteinasas de matriz (MMPs) que causan clínicamente significativa destrucción de hueso y tejidos conectivos. La acumulación bacteriana en los dientes es determinante para el inicio y progresión de la periodontitis. Aunque las bacterias son esenciales para el inicio de la periodontitis, la gravedad de la enfermedad y respuesta al tratamiento es el resultado de factores modificadores (tabaquismo), contribuyentes (diabetes) o predisponentes (carga genética).

Además de la placa bacteriana o biofilm microbiano, existen otros factores locales y sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión territorial, facilitando o por el contrario retardando el proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, déficits de neutrófilos (Síndrome de Down, de Papillon-Lefèvre o de Marfan), etc. Sin embargo, es de vital importancia comprender que la única forma de evitar su aparición es manteniendo una adecuada higiene oral y visitas periódicas al odontólogo.

La enfermedad en su forma agresiva (periodontitis agresiva) puede aparecer en edades tempranas, evolucionando de manera rápida, lo que provoca la pérdida de piezas dentales en personas jóvenes.

La periodoncia es la rama de la odontología que estudia los tejidos periodontales, así como el diagnóstico, prevención y tratamiento de las enfermedades periodontales, y el manejo estético de las alteraciones de la encía y de los procedimientos para la terapia con implantes dentales.

Las periodontitis desde 1999 se han clasificado (ASP) en crónicas, agresivas y asociada a estados sistémicos. Una periodontitis por su grado de severidad puede ser leve, moderada o severa. Y por su extensión denominarse localizada o generalizada.

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ENFERMEDAD DE CROHN

41. ENFERMEDAD DE CROHN

Tipos Desde mediados del año 2006, se acepta la llamada clasificación de Montreal, que fue propuesta por la Organización Mundial de Gastroenterología, y que clasifica a los pacientes en función de la edad de comienzo, localización de la enfermedad y comportamiento de esta. En cuanto a la... Ver mas
Tipos

Desde mediados del año 2006, se acepta la llamada clasificación de Montreal, que fue propuesta por la Organización Mundial de Gastroenterología, y que clasifica a los pacientes en función de la edad de comienzo, localización de la enfermedad y comportamiento de esta.

En cuanto a la edad de comienzo, se distinguen los tipos A1 (menos de 16 años), A2 (de 16 a 40) y A3 (más de 40).

En cuanto a la localización, L1 (íleon y quizás zonas vecinas del ciego), L2 (colon solo) y L3 (suma de L1 y L2); además, se añade "+L4" en caso de que el paciente tenga afectada la parte alta del tubo digestivo (esófago, estómago, duodeno, yeyuno o íleon proximal).

En cuanto al comportamiento, definimos B1 (tipo inflamatorio, predominan las manifestaciones de inflamación), B2 (tipo estenosante, predominan las estenosis o estrecheces en el tubo digestivo) y B3 (tipo perforante, predominan las fístulas y fisuras). En cualquier caso, si hay afectación de la región anal, se añade "+P".

Así, una persona que comienza con la enfermedad a los 30 años, tiene afectado el colon y el esófago, y tiene un patrón con estrecheces de intestino y, además, fístulas en el ano, tiene patrón A2, L2+L4, B2+p.

Dependiendo del lugar de la inflamación se clasifica el Crohn en:

Ileocolitis, es la forma más común, afecta la parte inferior del intestino delgado (íleon) y el intestino grueso (colon).
Enteritis de Crohn, afecta al intestino delgado en general,
Ileítis, que afecta al íleon o porción final del intestino delgado.
Enfermedad de Crohn gastroduodenal, que causa inflamación en el estómago y la primera parte del intestino delgado, denominada duodeno.
Yeyunoileítis, que ocasiona parches de inflamación desiguales en la mitad superior del intestino delgado (yeyuno)
Colitis de Crohn (granulomatosa), que afecta al colon.
Crohn en estado crítico estenosante, se han documentado pocos casos en el mundo y se da cuando la enfermedad no responde a ningún tratamiento, en este caso se procedería a la cirugía si el área afectada no fuese muy extensa.

Fases

La enfermedad se caracteriza por períodos de actividad (brotes) e inactividad (remisión). Estos períodos varían según los pacientes, en algunos la remisión dura años; sin embargo en otros se pueden producir brotes continuos. Las fases de remisión se caracterizan por la ausencia de síntomas, mientras en las fases de actividad se presentan mayoritariamente dolores abdominales, diarrea, vómitos, obstrucciones, fiebre, pérdida de apetito y pérdida de peso.
Síntomas

Los pacientes con enfermedad de Crohn pueden tener síntomas muy variables. Unos pocos no sufren casi molestias, otros pocos tienen molestias graves y continuas, y la mayoría se encuentra entre uno y otro extremo, con síntomas que aparecen y desaparecen, mejorando generalmente con el tratamiento.

Dependiendo de dónde esté localizada la enfermedad, los síntomas pueden variar. Las personas con afectación del intestino delgado, la más común, tienen sobre todo diarrea, dolor abdominal y lo que se llama síntomas generales: debilidad, pérdida de peso, falta de apetito. En el caso de la afectación del colon, va a predominar la diarrea, a veces con sangre.

También el tipo de enfermedad determina los síntomas. Los pacientes que tienen síntomas inflamatorios suelen tener más dolor y diarrea, mientras que los que tienen síntomas de estenosis o estrechez, tienen más dolor, e incluso pueden presentar obstrucción intestinal.

Es importante recordar que la enfermedad de Crohn puede afectar al ano, produciendo lesiones de tipo fístula, absceso o úlcera, con sus correspondientes molestias.

En cada paciente se pueden añadir otros síntomas, como los dependientes de la anemia (debilidad, palidez), de las manifestaciones extraintestinales (dolores articulares, lesiones en la piel), muchos otros síntomas digestivos (vómitos, por ejemplo).

Los niños con Crohn pueden sufrir retrasos en el rendimiento escolar, en el desarrollo sexual y en el crecimiento.

También se producen algunas complicaciones como consecuencia de la inflamación intestinal como la obstrucción intestinal, fístulas entre vísceras vecinas o megacolon tóxico, incluso la muerte del paciente si la enfermedad está en estado crítico.
Tratamiento

Hoy por hoy, la enfermedad de Crohn no es curable, pero sí controlable, y la mayoría de las personas pueden hacer una vida normal. El fin del tratamiento es evitar nuevos brotes o reducir la duración de los que surgen. Algunos de los tratamientos son:

Tratamiento farmacológico, que sigue siendo la base, y que incluye diversas familias de fármacos. Los glucocorticoides se suelen emplear en los brotes agudos, y los inmunosupresores como la azatioprina, la mercaptopurina o el metotrexato, para mantener el efecto a largo plazo. Últimamente se han desarrollado las llamadas terapias biológicas, como el infliximab y el adalimumab, que consiguen detener la inflamación, a veces de manera importante, aunque no son necesarias en todos los pacientes.

Tratamiento quirúrgico: en el cual se extirpa la parte de intestino afectada y la persona queda libre de síntomas a corto plazo. Esta operación nunca es curativa, ya que en la mayoría de los casos la inflamación reaparece cerca del lugar de la cirugía. El uso de antinflamatorios puede retrasar la recurrencia de la inflamación. Hay casos en que los pacientes han durado hasta más de 15 años sin síntomas.

Tratamiento por fotoféresis: el paciente es sometido al procedimiento de fotoféresis extracorpórea con lo cual se ha observado evolución positiva en un importante número de pacientes.

Tratamiento alternativo dietético: los tratamientos denominados alternativos basan por lo general sus afirmaciones en casos aislados y no siguen el método científico. Es necesario tomar con mucho cuidado las afirmaciones acerca del control de la enfermedad de Crohn o de cualquier otra enfermedad por medio de dietas. Es cierto que algunas de ellas pueden aliviar considerablemente los síntomas de la enfermedad de Crohn, pero ninguna ha demostrado que consiga lograr remisiones prolongadas.

Ciertos productos, al margen de los medicamentos, han demostrado tener cierta eficacia. Son el el caso de los probióticos y el aminoácido llamado L-glutamina, principal carburante del intestino delgado. Además, la ingesta de ácidos grasos esenciales (omega 3 y 6) ayudarán a restaurar la mucosa intestinal

Sin embargo, es preciso apuntar que no hay estudios excesivamente concluyentes al respecto y que generalmente, estas dietas sólo consiguen disminuir la intensidad de la enfermedad de Crohn y patologías similares. De todas formas, en el caso de la enfermedad de Crohn se suele recomendar a los pacientes que eviten los alimentos que les produzcan molestias. Más concretamente, si hay estrecheces intestinales, no se debe tomar demasiada fibra.

Tratamientos sintomáticos: en ocasiones, es necesario tomar ciertos medicamentos para aliviar los síntomas, como pueden ser las resinas tipo colestiramina o colestipol, para reabsorber la bilis que el intestino no es capaz de eliminar. También a veces se emplean antidiarreicos (siempre con vigilancia médica). No hay que olvidar el apoyo psicológico que estos pacientes necesitan a veces.

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CÁNCER DE PÁNCREAS

42. CÁNCER DE PÁNCREAS

Factores de riesgo Los principales factores de riesgo conocidos del cáncer de páncreas son: Tabaco Es el principal factor de riesgo conocido para padecer cáncer de páncreas. El riesgo de los consumidores de tabaco (fumadores) es cuatro veces superior a los no consumidores. Los... Ver mas
Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo conocidos del cáncer de páncreas son:
Tabaco

Es el principal factor de riesgo conocido para padecer cáncer de páncreas. El riesgo de los consumidores de tabaco (fumadores) es cuatro veces superior a los no consumidores. Los carcinógenos del tabaco alcanzarían el páncreas por reflujo biliar a los conductos pancreáticos. De cualquier forma la relación tabaco y cáncer de páncreas no es tan firme como sucede con el cáncer de pulmón o el cáncer de laringe, aún siendo el cáncer de páncreas un cáncer tabacodependiente.
Dieta

El cáncer de páncreas ocurre más frecuentemente en las poblaciones que consumen la dieta llamada occidental caracterizada por un alto contenido en grasas animales, azúcares refinados y proteínas de origen animal. Los estudios casos-control han confirmado la relación entre el consumo de dicha dieta occidental, sobre todo al exceso del consumo de azúcar. Además las grasas facilitan la acción de carcinógenos como la aflatoxina y la nitrosamina. Los estudios observacionales demuestran que los pueblos que consumen más alimentos vegetales tienen menos riesgo de padecer esta enfermedad. Con respecto a las vitaminas se piensa que las vitaminas A y C actuarían como sustancias protectoras, como ocurre en otros tumores digestivos. También se ha estudiado la relación entre el excesivo consumo de café y el riesgo de contraer este cáncer, pero los resultados no han sido concluyentes.
Enfermedades y cáncer de páncreas

Algunas enfermedades están asociadas con cierta frecuencia con el cáncer de páncreas como la pancreatitis, especialmente la pancreatitis crónica con calcificaciones. Esta enfermedad se ha encontrado en una gran proporción de autopsias de enfermos fallecidos por cáncer de páncreas. Por otra parte, los mismos signos clínicos de la pancreatitis han sido observados en los enfermos con cáncer de páncreas. La diabetes mellitus también ha sido asociada al cáncer de páncreas debido a que en la evolución de muchos de estos enfermos se han encontrado antecedentes de diabetes. Para explicar los casos donde coexisten las dos enfermedades se ha llegado a pensar que la enfermedad tumoral puede provocar la alteración metabólica que provoca la diabetes. Un exceso de colecistitis y cirrosis hepática se ha encontrado en los antecedentes de los enfermos con cáncer de páncreas. No existe una explicación satisfactoria de esta asociación.
Alcohol

El alcohol también es un importante factor de riesgo. Se conoce que este hábito actúa como factor causal en una variedad de enfermedades digestivas, como los tumores de la orofaringe y del esófago. Se conoce también que el alcohol es un promotor de la carcinogénesis en el laboratorio. Además el alcohol, junto con las dietas grasas, es un importante determinante de la pancreatitis crónica con calcificación, enfermedad que se ha encontrado asociada al cáncer de páncreas. Pese a todos estos datos los estudios epidemiológicos no han podido demostrar completamente esta relación.
Incidencia urbana y rural

En algunos estudios se ha encontrado una mayor frecuencia del cáncer de páncreas en los pobladores de zonas urbanas y por lo tanto menor frecuencia entre los habitantes de zonas rurales.
Factor hereditario

Está admitido que la herencia puede estar involucrada en casos ocasionales, pero no se cree que los factores hereditarios actúen en un número importante de casos. Los casos familiares que se han encontrado corresponden sobre todo a cánceres endocrinos pancreáticos.
Prevención
Detección
Síntomas del cáncer de páncreas

Pérdida de peso. Es el síntoma más frecuente y precoz
Dolor epigástrico sordo. Otro signo frecuente es el dolor epigástrico sordo, constante con irradiación a dorso, que se acentúa en supino y mejora al flexionar el tronco hacia adelante. Los tumores de cabeza de páncreas presentan la triada clásica de pérdida de peso, dolor abdominal e ictericia, faltando esta última en los tumores de cuerpo y cola de la glándula pancreática.
Color de piel y ojos amarillentos.
Apariencia anormal de los excrementos.
En la exploración: vesícula palpable en paciente ictérico sin dolor abdominal en hipocondrio derecho (signo de Courvoisier-Terrier positivo).
Puede aparecer tromboflebitis migratoria recurrente (trousseau). La obstruccion de la vena esplénica puede producir esplenomegalia e hipertensión portal con varices gástricas y esofágicas.

La detección del cáncer de páncreas suele ocurrir a través de una ecografía abdominal, en la que se aprecie la formación del tejido neoplásico alrededor del páncreas. Lamentablemente, ello suele ocurrir cuando el cáncer ya se ha expandido a otros órganos.
Tratamiento del cáncer de páncreas

Es importante recurrir a centros médicos, hospitales para ser tratado adecuadamente. Como se dijo anteriormente, el cáncer de páncreas cuando es diagnosticado por lo general se encuentra en un estado avanzado, por lo cual el tratamiento depende de si hay o no criterios de resecabilidad como entre los cuales tenemos por ejemplo, que no haya metástasis a distancia, que no haya compromiso de estructuras vasculares o de ganglios linfáticos, generalmente para determinar estos factores se realizan estudios con TAC convencional o multiaxial. Otra opción es una laparoscopia exploratoria cuando hay dudas en la resecabilidad. Si hay criterios de resecabilidad generalmente se practica la operación de Whipple.

Cuando el tumor es irresecable se inicia tratamiento paliativo, para mejorar la calidad de vida del paciente.

Generalmente el cáncer de páncreas causa ictericia obstructiva y el tratamiento paliativo esta destinado a mejorar la ictericia para lo cual existen varios métodos de derivación biliar, la elección de cada método depende del criterio médico y de las condiciones del paciente, por ejemplo, uno de los métodos más utilizados es la colocación de un cateter de derivación percutanea por los conductos hepáticos hasta el colédoco para así realizar drenaje externo de bili

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DISPEPSIA

43. DISPEPSIA

El término dispepsia comprende todo trastorno de la secreción, motilidad o sensibilidad gástricas que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al aparato digestivo. Por lo general se presenta cuando no hay una alimentación saludable. Por lo general, la dispepsia... Ver mas
El término dispepsia comprende todo trastorno de la secreción, motilidad o sensibilidad gástricas que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al aparato digestivo. Por lo general se presenta cuando no hay una alimentación saludable.

Por lo general, la dispepsia es benigna y curable. Su origen puede estar en un trastorno físico o emocional y en algunos casos se puede deber a un proceso tumoral; se caracteriza por alteraciones digestivas consecutivas a disfunciones gástricas e intestinales. Produce molestias físicas del tracto gastrointestinal superior, asociadas con la ingestión de alimentos sólidos o líquidos. Presenta síntomas como ardores o acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia, sensación de plenitud o presión abdominal, náuseas y vómitos.

Se trata de uno de los motivos más frecuente de consulta, pues tiene una frecuencia global del 40,6%, apareciendo la forma moderadamente grave una vez a la semana en el 28,1% de la población. En España el 39% de la población adulta lo ha padecido alguna vez a lo largo de su vida, y el 24% en los últimos 6 meses. A pesar de ello el 50% de los afectados no acude al médico por este problema y aparte de esto, muchos se automedican (con antiácidos o antagonistas inhibidores de la secreción ácida gástrica).

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COLITIS ULCEROSA

44. COLITIS ULCEROSA

Definición La colitis ulcerosa también se conoce en algunos países (especialmente en México[cita requerida]) como Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática o Colitis Ulcerosa Crónica Indeterminada y frecuentemente se abrevia como CUCI. Es una enfermedad crónica, sin embargo se puede mantener en... Ver mas
Definición

La colitis ulcerosa también se conoce en algunos países (especialmente en México[cita requerida]) como Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática o Colitis Ulcerosa Crónica Indeterminada y frecuentemente se abrevia como CUCI. Es una enfermedad crónica, sin embargo se puede mantener en remisión por largos períodos. Esto quiere decir que la enfermedad puede cursar con períodos de actividad e inactividad. Los períodos de actividad se conocen como brotes.

Esta enfermedad pertenece a las Enfermedades Inflamatorias Intestinales que incluye también a la Enfermedad de Crohn y a la Colitis indeterminada.

Algunas fuentes la citan como una enfermedad autoinmune, esto quiere decir que está originada por anticuerpos producidos por nuestro propio organismo, que reaccionan en su contra dañándolo. Su causa específica no está bien descrita, puede ser desencadenada por factores ambientales como algunos casos que se desarrollan posterior a una infección intestinal.

La inflamación normalmente comienza en el recto y en la porción inferior del intestino (sigmoide) y se propaga hacia arriba por todo el colon. La afectación del intestino delgado sólo se produce en la zona final de este, llamada íleon, y como inflamación de vecindad.
Causas

Existen diversas teorías sobre las causas de la colitis ulcerosa, ninguna de ellas comprobada. No se conoce la causa de la colitis ulcerosa, y actualmente no hay cura, excepto a través de la extirpación quirúrgica del colon. Una teoría sugiere que algún agente, que puede ser un virus o una bacteria atípica, interactúa con el sistema inmune del cuerpo y desencadena una reacción inflamatoria en la pared intestinal.

Aunque existe evidencia científica que demuestra que las personas que tienen colitis ulcerosa padecen anomalías del sistema inmune, se desconoce si estas anomalías son una causa o un efecto de la enfermedad.
Diagnóstico y evaluación

Su edad de presentación típica es antes de los primeros 40 años de vida, sin embargo, se ha llegado a establecer el diagnóstico en personas de edad avanzada. A esta enfermedad aún no se le ha encontrado cura.

La manifestación más típica es la aparición de sangrado rectal que suele ser intermitente. Además se puede observar presencia de pus en las heces (debido a la inflamación de la mucosa) o incluso de moco. El color de la sangre es determinante, cuanto más oscura la afección puede haber interesado un tracto mayor de colon. En los casos en los que el sangrado sea profuso habrá que recurrir a transfusiones sanguíneas para corregir la anemia que se producirá. Además suele producir en el paciente dolor abdominal cólico, generalmente en hipogastrio y flancos, junto con tenesmo, fiebre, diarrea, y taquicardia. No tienen por qué aparecer todos de manera simultánea1 2 , pero son sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal(EEI).

La confirmación se establece realizando una endoscopia digestiva baja (rectoscopia o colonoscopia). Durante este examen se puede examinar por medio de una cámara la mucosa del colon. En el caso de la colitis ulcerosa/CUCI, la mucosa se observa con evidentes signos inflamatorios como enrojecimiento mucoso, ulceraciones, presencia de moco y material fibrinoide y los llamados pseudopólipos. Para su confirmación definitiva se deben de tomar biopsias que deben de ser examinadas por un patólogo, la presencia de abscesos crípticos es un buen indicio de esta enfermedad.

La afección inicia siempre en el recto y se extiende desde ese punto a los demás segmentos del colon, siendo la enfermedad más severa cuanto mayor porcentaje del colon esté comprometido. La inflamación suele ser continua sin respetar segmentos.

Tras 10 años padeciendo la enfermedad, se aumenta ligeramente el riesgo de sufrir una malignidad colónica, por este motivo el paciente debe seguir un control exhaustivo con seguimiento endoscópico.

Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes como la colangitis esclerosante primaria, que afecta el hígado y sus vías biliares.

Puede presentar manifestaciones extraintestinales como artralgias, artritis y uveítis

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