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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS

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PERICARDITIS

1. PERICARDITIS

Causas y factores de riesgo Origen infeccioso La pericarditis responde frecuentemente a una complicación de infecciones virales, generalmente por echovirus o virus coxsackie (según estudios de mitad de siglo XX). Actualmente se ha visto el aumento de agentes virales como el VIH, CMV y herpes... Ver mas
Causas y factores de riesgo
Origen infeccioso

La pericarditis responde frecuentemente a una complicación de infecciones virales, generalmente por echovirus o virus coxsackie (según estudios de mitad de siglo XX). Actualmente se ha visto el aumento de agentes virales como el VIH, CMV y herpes virus como agentes etiológicos de pericarditis. Las infecciones bacterianas pueden dar lugar a una pericarditis bacteriana (denominada también pericarditis purulenta), siendo los agentes más frecuentes el pneumococo y el M. tuberculosis. Del mismo modo, algunos tipos de infecciones micóticas son capaces de producir pericarditis, dentro de las más comunes en paciente inmunocompetente se encuentra la histoplasmosis, mientras que en pacientes con inmunocompromiso, los agentes se diversifican, siendo la Candida, el Aspergillus y Coccidioides.
Otras causas

Por otro lado, la pericarditis puede estar asociada con enfermedades sistémicas como cáncer, síndrome urémico, leucemia, enfermedades autoinmunes, tuberculosis, fiebre reumática, hipotiroidismo y operaciones de corazón.

Las patologías cardíacas que pueden provocar pericarditis son, entre otros: infarto de miocardio y miocarditis. En ocasiones, tratamientos como la radioterapia del tórax y la utilización de inmunosupresores también inducen esta condición.

La pericarditis puede ser consecuencia de una lesión o trauma en el tórax, el esófago o el corazón.
Incidencia

La pericarditis ataca habitualmente a los hombres/mujeres entre los 20 y 50 años de edad, usualmente después de que se presentan infecciones de las vías respiratorias. También se puede presentar en niños, donde es más comúnmente causada por el adenovirus o virus coxsackie.
Manifestaciones clínicas
Síntomas

Dolor torácico: causado por la inflamación del pericardio al rozar contra el corazón. Es un dolor que mejora en decúbito prono (situación de plegaria mahometana - inclinación del tronco hacia delante) y dura horas-días, a diferencia del dolor isquémico de infarto agudo de miocardio (que dura entre 30 min y 1h:30min y que no mejora con diferentes posiciones del cuerpo).
Dificultad respiratoria cuando la persona está acostada (el paciente prefiere levantarse o sentarse erguido).
Tomarse las costillas (agacharse o sostener el tórax) al respirar.
Tos seca
Hinchazón de tobillos, pies y piernas (ocasionalmente).
Ansiedad
Fatiga
Fiebre
Perdida de apetito
Nauseas/vómitos

Signos

Aparece un sonido típico de roce pericárdico, aparte, los ruidos del corazón pueden percibirse como leves e incluso distantes. Igualmente, puede haber otros signos que revelen la presencia de derrame pericárdico. Si la enfermedad es grave, puede existir crepitación pulmonar, disminución de los ruidos respiratorios u otros signos de líquido en el espacio que rodea los pulmones, es decir, derrame pleural.

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

2. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo... Ver mas
El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.1 La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos,2 razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.3 4

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que puede revertirse con una desfibrilación precoz.

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DERRAME PERICÁRDICO

3. DERRAME PERICÁRDICO

Un derrame pericárdico es una acumulación anormal de líquido en la cavidad pericardica. Debido al limitado espacio en esta cavidad intratorácica, esta acumulación elevará la presión intrapleural y de ese modo, ejerce un efecto negativo sobre la función del corazón, llamado tamponamiento cardíaco.

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ESTENOSIS MITRAL

4. ESTENOSIS MITRAL

La estenosis mitral o estenosis de la válvula mitral es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral del corazón. Esta reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede también afectar el... Ver mas
La estenosis mitral o estenosis de la válvula mitral es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral del corazón. Esta reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la válvula. Puede ser también, si bien en pocos casos, de origen congénito.
Índice

1 Epidemiología
2 Etiología
3 Patogenia
4 Cuadro clínico
5 Diagnóstico
6 Tratamiento
7 Véase también
8 Referencias
9 Enlaces externos

Epidemiología

La historia natural de la estenosis mitral, secundaria a la fiebre reumática (la causa más común), comienza con una fase latente asintomática, seguida por el episodio inicial de la fiebre reumática. Este período de latencia dura un promedio de 16.3 ± 5.2 años. Una vez que comienzan los síntomas de la estenosis de la válvula mitral, la pregresión hacia una debilidad severa dura 9.2 ± 4.3 años.
Etiología

En la fisiología cardíaca normal, la válvula mitral se abre durante la diástole ventricular izquierda, para permitir que la sangre fluya desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. La razón por la que la sangre fluye en la dirección apropiada, es que durante esta fase del ciclo cardíaco, la presión en el ventrículo izquierdo es menor que la presión en la aurícula izquierda, obligando a la sangre a desplazarse bajo un gradiente de presión. En el caso de una estenosis mitral, la válvula no se abre completamente, haciendo que la aurícula izquierda tenga que ejercer una presión mayor del normal para vencer la resistencia de una apertura más estrecha.

Las causas principales de estenosis mitral son enfermedades del corazón secundarias a fiebre reumática y la consecuente cardiopatía reumática. Otras causas menos comunes de una estenosis mitral son la calcificación de las valvas y ciertas formas de enfermedad congénita del corazón. Las causas primarias de estenosis mitral existen, las cuales emanan de hendiduras de la válvula mitral. Otras causas incluyen la endocarditis bacteriana, donde la infección favorece un incrementado riesgo de estenosis mitral.
Patogenia

El área normal del orificio de la válvula mitral está entre 4 a 6 cm2. En condiciones normales, la válvula mitral no limita el flujo de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la fase de relajación ventricular, y las presiones en la aurícula izquierda, durante la diástole ventricular, es menor que el ventrículo izquierdo.

Cuando la válvula mitral desciende de los 2 cm2, la válvula causa un impedimento de flujo sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo, creando un gradiente de presión a través de la válvula mitral. Este gradiente puede incrementar al aumentar la frecuencia cardíaca o el gasto cardíaco. A medida que aumenta el gradiente a través de la válvula mitral, la aumenta la cantidad de tiempo que se tarda para llenar con sangre al ventrículo izquierdo. Eventualmente, el ventrículo izquierdo requerirá de la contracción auricular para su llenado. Pero, al aumentar la frecuencia cardíaca, el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo en realidad disminuye durante la diástole ventricular. Ello reduce la cantidad de sangre que fluye para llenar el ventrículo izquierdo. La frecuencia cardíaca puede aumentar a tal punto que el período de llenado diastólico no es suficiente para llenar el ventrículo izquierdo con sangre. En ese punto, la presión dentro de la aurícula izquierda aumenta lo suficiente como para causar congestión pulmonar.

Cuando el área de la válvula mitral llega a menos de 1 cm2, habrá un incremento de la presión en la aurícula izquierda con el fin de forzar la sangre por la válvula estenósica. La presión normal en la diástole ventricular es de 5 mmHg, un gradiente de presión a través de la válvula mitral de 20 mmHg debido a una estenosis mitral severa, causará que la presión en la aurícula izquierda suba hasta 25 mmHg. Esta presión en la aurícula izquierda es transmitida a la vasculatura pulmonar causando hipertensión pulmonar. La presión en los capilares del pulmón a este nivel anormal, causa un desequilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica, llevando a una salida de fluido desde el árbol vascular al parénquima pulmonar. Esto causa edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva.

El continuo aumento de la presión por la sobrecarga en la aurícula izquierda causa hipertrofia de la aurícula. A medida que la aurícula izquierda aumenta de tamaño, aumenta su riesgo de llegar a una fibrilación auricular, una forma de arritmia. En ese punto se pierde la contracción normal de la aurícula izquierda. Esto precipita una disminución del gasto cardíaco y una insuficiencia cardíaca congestiva repentina.
Cuadro clínico

La insuficiencia cardíaca izquierda produce dificultad respiratoria con el ejercicio físico, así como al momento de acostarse o súbitamente durante el sueño y es consecuencia de una reducción del gasto del ventrículo izquierdo. Si ocurre una hipertensión pulmonar el paciente presentará con edema, ascitis, anorexia y fatiga. La ruptura de capilares pulmonares o bronquiales puede causar sangrado al toser. En algunos casos la válvula estenótica puede producir trombos que se esparcen en el sistema sanguíneo. Excepcionalmente la hipertrofia del ventrículo izquierdo comprime el nervio laríngeo recurrente causando ronquera.

Al examen físico se puede encontrar un ritmo cardíaco irregular por fibrilación auricular. A la auscultación se puede escuchar estertores pulmonares, signo de una elevada presión venosa pulmonar consecuencia de una presión aumentada en la aurícula derecha. Otros murmullos cardíacos pueden estar presentes

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EXTRASÍSTOLE

5. EXTRASÍSTOLE

Una extrasístole o contracción ventricular prematura, es uno de los trastornos del ritmo cardíaco y consiste en un latido adelantado respecto a la frecuencia cardíaca normal del individuo. En el individuo se percibe como un salto en los latidos o palpitaciones. En estos casos, la despolarización... Ver mas
Una extrasístole o contracción ventricular prematura, es uno de los trastornos del ritmo cardíaco y consiste en un latido adelantado respecto a la frecuencia cardíaca normal del individuo. En el individuo se percibe como un salto en los latidos o palpitaciones. En estos casos, la despolarización del músculo cardíaco comienza en el ventrículo en vez de su lugar usual, el nodo sinusal.
Índice

1 Mecanismo de origen
2 Categorías
2.1 Duración
2.2 Periodicidad
2.3 Mecanismo
2.4 Ligadura
2.5 Frecuencia
2.6 Morfología
2.7 Complejidad
3 Significación clínica
4 Pronóstico
5 Véase también
6 Referencias

Mecanismo de origen

La génesis de las extrasístoles es desconocida. No se sabe a ciencia cierta por qué se originan, existen aproximaciones teóricas para explicar el mecanismo y el origen: trastornos electrolíticos orgánicos: alteraciones de los iones sodio/potasio/calcio/magnesio ; focos ectópicos; trastornos circulatorios locales: trastornos de la conducción; alteraciones orgánicas: zonas de recaptación tardía, lesiones del músculo cardiaco, Hipertrofia ventricular izquierda, mecanismos de reentrada alterados con bloqueos unidireccionales; también pueden producirse por alteraciones en los neurotransmisores monoamínicos (catecolaminas) etc. todas estas alteraciones modifican la cadencia de latido y por tanto surge la arritmia (no sólo extrasistólica).
Categorías

Existen varios tipos de extrasístoles y las clasificaciones varían según criterios electrocardiográficos , fisiológicos o paramétricos (parámetros variados como duración, frecuencia, etc.).

Las EV pueden categorizarse de acuerdo a:

Duración.
Periodicidad.
Mecanismo.
Ligadura.
Frecuencia.
Morfología.
Complejidad.

Duración

Anchas
Son aquellas que nacen en la red de Purkinje o miocardio ventricular, teniendo su QRS correspondiente una duración mayor o igual de los 120 mseg.

Angostas
Estos latidos ectópicos generan QRS con una duración menor de 120 msg debido a su origen en la porción proximal del sistema de conducción, haz de His, parte proximal de rama derecha e izquierda, división anterior y posterior de la rama izquierda. Generalmente tienen imagen de "bloqueo incompleto de rama" o algún grado de hemibloqueo anterior o posterior.

Periodicidad

Pueden presentar diferentes periodicidades: Bigeminia, trigeminia, cuadrigeminia, etc, refieren a la secuencia de agrupamiento entre la extrasístole y uno, dos o tres latidos sinusales respectivamente.
Mecanismo

Reentrada y automatismo gatillado
Donde la extrasístole está acoplada al latido previo que interviene en su genesis.

Parasistólico
Por automatismo protegido, no requiere latido previo por lo que la extrasístole tiene ligadura variable y puede aparecer como escape.

Ligadura

Fija
EV acoplada.

Variable
Parasistolia.

Precoz
La extrasístole se inicia antes de la terminación de la repolarización ventricular. Pudiendo existir fenómeno de R/T cuando la extrasístole cae en la rama descendente o pico de la onda T previa.

Tardía
Cuando el latido previo completa la repolarización.

Frecuencia

Poco frecuentes
Menos de 30 /hora

Frecuentes
Entre 30 a 60/hora.

Muy frecuentes
Más de 60/hora.

Morfología

Monomorfas, bimorfas y polimorfas
Complejidad

Simple
Extrasistolia ventricular, monomorfa, sin formas repetitivas, ni fenómeno de R/T.

Compleja
La extrasístolia exhibe polimorfismo, formas repetitivas (como duplas, taquicardias ventriculares no sostenidas o sostenidas y/o fenómeno de R/T)

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COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

6. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

La comunicación interventricular (CIV) es la cardiopatía congénita1 mas frecuente, caracterizada por el cierre incompleto del tabique interventricular—la pared que divide los dos ventrículos del corazón—lo que permite la comunicación libre entre ambos ventrículos. Con frecuencia se asocia a... Ver mas
La comunicación interventricular (CIV) es la cardiopatía congénita1 mas frecuente, caracterizada por el cierre incompleto del tabique interventricular—la pared que divide los dos ventrículos del corazón—lo que permite la comunicación libre entre ambos ventrículos. Con frecuencia se asocia a otros defectos estructurales, como la tetralogía de Fallot y el síndrome de Down.2 Algunos estudios han mostrado que la CIV tiene una prevalencia entre el 2-5% de los nacimientos y que en el 80-90% de los casos se cierra poco después del nacimiento.3 4 La comunicación interventricular puede también formarse pocos días después de un infarto de miocardio5 (ataque al corazón) por el desgarre mecánico de la pared interventricular antes de que se forme la cicatriz característica de la enfermedad durante la remodelación del tejido muerto por macrófagos.

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MIOCARDIOPATÍA

7. MIOCARDIOPATÍA

Clasificación Los parámetros de la Organización Mundial de la Salud clasifican a las miocardiopatías en dos grupos generales: miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas.2 Miocardiopatías extrínsecas Las miocardiopatías extrínsecas son aquellas en el que la patología primaria se encuentra... Ver mas
Clasificación

Los parámetros de la Organización Mundial de la Salud clasifican a las miocardiopatías en dos grupos generales: miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas.2
Miocardiopatías extrínsecas

Las miocardiopatías extrínsecas son aquellas en el que la patología primaria se encuentra por fuera del miocardio mismo. La mayoría de las miocardiopatías son extrínsecas, porque la causa más común de miocardiopatías es la isquemia. La OMS define las siguientes como miocardiopatías específicas":2

Miocardiopatía Hipertensiva
Miocardiopatía valvular
Miocardiopatía Inflamatoria
Miocardiopatía por enfermedad metabólica sistémica
Miocardiopatía alcohólica

Miocardiopatías intrínsecas

Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en el músculo del corazón que no es debida a una causa externa identificable. Para hacer el diagnóstico de una miocardiopatía intrínseca, es necesario descartar coronariopatías significativas (entre otras enfermedades). El término intrínseco no describe a una etiología específica de debilidad del miocardio. Las miocardiopatías intrínsecas son un conjunto de estados patológicos, cada uno con sus propias características. Las miocardiopatías intrínsecas pueden ser causadas por toxicidad con drogas y alcohol, ciertas infecciones (incluyendo hepatitis C), y varias condiciones genéticas e idiopáticos.

Las miocardiopatías intrínsecas se clasifican por lo general en cuatro tipos,2 3 pero otros tipos son también reconocidas:

Miocardiopatía dilatada (MCD), es la antiguamente llamada «congestiva», es la forma más común y una de las razones principales para un trasplante de corazón por el extenso daño al miocardio. En la MCD, el corazón (en especial el ventrículo izquierdo) se encuentra agrandado a tal punto que la función contráctil de bombeo está reducida, limitando la capacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado. Aproximadamente 40% de los casos son congénitos, pero la genética es poco clara, en comparación, por ejemplo con la cardiomiopatía hipertrófica (CMH). En algunos casos se manifiesta como una miocardiopatía periparto y en otros casos por alcoholismo.4
Miocardiopatía hipertrófica (MCH), una condición genética causada por varias mutaciones en genes que codifican a proteínas del sarcómero. En la MCH, el músculo cardíaco está hipertrofiado, lo cual puede obstruir el flujo de sangre e impedir que el corazón funcione apropiadamente. Estas miocardiopatías deben ser distinguidas de la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensión arterial o estenosis aórtica, por ejemplo.5
Cardiomiopatía o displasia arritmogénica ventricular derecha (CAVD o DAVD), aparece como un trastorno eléctrico del corazón, en el que el músculo cardíaco es reemplazado por tejido fibroso cicatrizante. El ventrículo derecho es por lo general el más afectado.
Miocardiopatía restrictiva (MCR), una condición inusual, en el que las paredes del ventrículo se vuelven rígidos y pierden su distensibilidad, sin que necesariamente estén hipertrofiados, resisitiendo el llenado sanguíneo normal (diastólico) del corazón. Una rara forma de miocardiopatía restrictiva es la miocardiopatía obliterativa, vista en el síndrome hipereosinofílico. En este tipo de cardiopatía, el miocardio en el ápice del ventrículo derecho e izquierdo se vuelve más grueso y fibrótico, causando una disminución de los volúmenes de los ventrículos y, por ende, una cardiopatía restrictiva.
Miocardiopatía espongiforme, también llamada no-compacta, reconocida desde los años 80 como un tipo separado de miocardiopatía en el cual el ventrículo izquierdo no ha crecido apropiadamente desde el nacimiento y tiene una apariencia esponjosa al visualizar el ventrículo en un ecocardiograma.
Canalopatías ionicas, tales como el Síndrome del QT largo y de Brugada, la taquicardia ventricular polimórfica y el Síndrome de QT corto

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ESTENOSIS AÓRTICA

8. ESTENOSIS AÓRTICA

La estenosis de la válvula aórtica o estenosis aórtica (EA o AS, por sus siglas en inglés: Aortic Stenosis) es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Esta reducción del orificio valvular puede ser... Ver mas
La estenosis de la válvula aórtica o estenosis aórtica (EA o AS, por sus siglas en inglés: Aortic Stenosis) es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Esta reducción del orificio valvular puede ser congénito o adquirida, generalmente secundaria a la fiebre reumática o calcificación. La válvula aórtica controla la dirección del flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. En su buen funcionamiento, la válvula no impide el flujo de sangre entre esos dos espacios pero, en ciertas circunstancias, la válvula se vuelve más estrecha de lo normal, resistiendo el flujo sanguíneo y generando un importante gradiente de presión, sobre el que insistiremos más adelante, entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta.

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PARO CARDIORRESPIRATORIO

9. PARO CARDIORRESPIRATORIO

Signos de un paro cardiocirculatorio Verificación de las funciones respiratorias. Toma del pulso carotídeo. Insuflaciones boca a boca. Se manifiesta por un estado de muerte aparente: La persona está totalmente inconsciente, no se mueve espontáneamente, no reacciona ni a la palabra... Ver mas
Signos de un paro cardiocirculatorio
Verificación de las funciones respiratorias.
Toma del pulso carotídeo.
Insuflaciones boca a boca.

Se manifiesta por un estado de muerte aparente:

La persona está totalmente inconsciente, no se mueve espontáneamente, no reacciona ni a la palabra ni al tacto, ni a la estimulación dolorosa, ni a la luz;
No se percibe su respiración ni siquiera después de la liberación de las vías aéreas: no se siente su respiración en la mejilla, no se ve el pecho o el vientre levantarse ni bajarse;
La persona no reacciona a las insuflaciones (boca a boca): no tose, no recupera la ventilación;
No se percibe el pulso carotídeo, nótese que este signo puede ser engañoso, ya que a causa de su tensión nerviosa (estrés), la persona salvadora puede sentir su propio pulso en el extremo de los dedos;
La víctima palidece: adquiere un color azulado secundario debido a la falta de oxigenación de los tejidos; este signo es difícil de percibir por un neófito, pero es evidente una vez que se ha visto;
Encontramos midriasis pupilar (dilatación de las pupilas).

Cuando se es testigo directo de la sobrevenida del paro, el cuadro clínico puede ser más engañoso:

El paciente pierde el conocimiento y puede convulsionar (movimientos involuntarios bruscos) en primer lugar, impidiendo toda evaluación del pulso o de la respiración; en la práctica esto no dura más que una decena de segundos;
El paciente puede tener una respiración ruidosa (respiración agónica llamada “estertor”) durante diez segundos.

No se tiene que confundir esta respiración agónica o estas convulsiones con:

Un síncope sin paro cardiocirculatorio (pulso y respiración presente);
Una crisis convulsiva epiléptica, más prolongada, con pulso y respiración presente;
Un choque séptico: la presión arterial que desciende mucho impide toda percepción de pulso.

En el marco de los primeros auxilios, los signos suficientes para detectar la parada circulatoria son:

Inconsciencia
Ventilación detenida
Ausencia de pulso
Ausencia de reacción a las insuflaciones.

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ATRESIA TRICUSPÍDEA

10. ATRESIA TRICUSPÍDEA

. La atresia tricuspídea en una enfermedad del corazón que esta presente en el momento del nacimiento por lo que se engloba dentro de las cardiopatías congénitas. Se caracteriza por la ausencia total de válvula tricúspide, lo que impide el paso de la sangre de la aurícula derecha al... Ver mas
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La atresia tricuspídea en una enfermedad del corazón que esta presente en el momento del nacimiento por lo que se engloba dentro de las cardiopatías congénitas.

Se caracteriza por la ausencia total de válvula tricúspide, lo que impide el paso de la sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho. El ventrículo derecho esta poco desarrollado y su tamaño es inferior al normal.

La válvula tricúspide conecta en circunstancias normales la aurícula derecha con el ventrículo derecho, de donde parte la corriente sanguínea en dirección a los pulmones a través de la arteria pulmonar.

En la atresia tricuspídea, la sangre no puede alcanzar la arteria pulmonar siguiendo su camino habitual. Solo puede hacerlo mediante una conexión anómala entre el ventrículo izquierdo y derecho (comunicación interventricular) o bien a través de un ductus arterioso persistente que conecte la arteria aorta con la arteria pulmonar. También es necesaria una comunicación entre las dos aurículas o comunicación interauricular. Por lo tanto la atresia tricuspídea puede considerarse una de las malformaciones congénitas mas complejas.

Los enfermos presentan cianosis (color azulado de la piel) e hipoxemia (disminución de oxígeno en la sangre arterial). No existen soplos cardiacos y no es frecuente la insuficiencia cardiaca.

El tratamiento recomendado es quirúrgico. Mediante la llamada operación de Fontan de la que existen diversas variantes, se conecta directamente la aurícula derecha a la arteria pulmonar y se cierra la comunicación interauricular.1 2

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DISPLASIA ARRITMOGÉNICA

11. DISPLASIA ARRITMOGÉNICA

La displasia arritmogénica es una enfermedad catalogada dentro del grupo de las cardiopatías congénitas. Es una enfermedad hereditaria de carácter autosómico dominante, es decir, basta que el sujeto tenga el gen en un cromosoma del par para sufrir la enfermedad. Frecuentemente afecta al... Ver mas
La displasia arritmogénica es una enfermedad catalogada dentro del grupo de las cardiopatías congénitas. Es una enfermedad hereditaria de carácter autosómico dominante, es decir, basta que el sujeto tenga el gen en un cromosoma del par para sufrir la enfermedad. Frecuentemente afecta al ventrículo derecho.

Su estudio exhaustivo comenzó en 1977, cuando un joven médico italiano murió repentinamente mientras practicaba tenis,1 y el estudio de su caso inició la investigación profunda de esta enfermedad en Italia. La enfermedad es poco común, pero tiene delimitación geográfica: ha sido observada con mayor frecuencia en personas originarias de la región del Véneto (Italia) y en sus descendientes, aunque se han presentado casos en todo el mundo.

La enfermedad consiste en el reemplazo del miocardio que involucra característicamente al ventrículo derecho por tejido cicatricial y adiposo o fibroadiposo. La corriente eléctrica que circula por el corazón entonces se ve afectada por dicho tejido, pues la conductividad eléctrica es distinta, produciendo los latidos arrítmicos, y el desenlace en casi la totalidad de casos es la muerte súbita. Afecta casi exclusivamente a varones en un 90% de los casos registrados.

Es una enfermendad que se caracteriza por hacer acto de presencia en individuos de 20 a 30 años, sin importar factores de tensión arterial, colesterol, dieta o cualquier otro. Son sonadas las muertes de deportistas, que tienen una dieta sana y buena forma física.

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MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA

12. MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA

La miocardiopatía chagásica es un tipo de miocardiopatía o inflamación del músculo cardíaco causada como consecuencia de una infección por el parásito Trypanosoma cruzi y la causa más importante de morbilidad crónica de la enfermedad de Chagas-Mazza así como de insuficiencia cardíaca en muchas... Ver mas
La miocardiopatía chagásica es un tipo de miocardiopatía o inflamación del músculo cardíaco causada como consecuencia de una infección por el parásito Trypanosoma cruzi y la causa más importante de morbilidad crónica de la enfermedad de Chagas-Mazza así como de insuficiencia cardíaca en muchas regiones rurales de América Latina. La miocardiopatía chagásica es un tipo de miocardiopatía dilatada y la causa de miocardiopatía infecciosa más frecuente del mundo.
Patología

La miocardiopatía chagásica se caracteriza por fibrosis en el intersticio o espacio entre el miocardio o músculo del corazón, un adelgazamiento y debilitamiento de la pared cardíaca, en especial a expensas del ventrículo derecho, una de las cámaras del corazón. Esta fibrosis o cicatrización afecta al sistema de conducción eléctrica del corazón principalmente la rama derecha del haz de His, por lo que el individuo con miocardiopatía chagásica presenta signos de insuficiencia cardíaca derecha y bloqueo de rama derecha visualizada en el electrocardiograma.1 Por razón de los trastornos sobre el sistema de conducción cardíaca, la miocardiopatía chagásica se caracteriza por una prevalencia elevada de circuitos eléctricos localizados en el epicardio—más que en el endocardio—que causan trastornos del ritmo cardíaco, especialmente extrasístoles y taquicardia ventricular, es decir, una contracción veloz de los ventrículos del corazón.2
Cuadro clínico

El corazón se nota aumentado de tamaño debido a la dilatación e hipertrofia de las cámaras cardíacas, pero las arterias coronarias tienden a ser de tamaño normal. Ello causa palpitaciones, dificultad respiratoria incluso a pequeños esfuerzos, desmayos e hinchazones. La principal manifestación de una miocardiopatía chagásica crónica es la insuficiencia cardíaca y la principal causa de muerte es el shock cardiogénico y la muerte súbita.3

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MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO

13. MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO

La miocardiopatía de takotsubo, también conocida como disfunción apical transitoria, discinesia apical transitoria1 miocardiopatía inducida por estrés, síndrome del corazón roto o simplemente miocardiopatía por estrés, es un tipo de miocardiopatía no isquémica en la que hay un repentino... Ver mas
La miocardiopatía de takotsubo, también conocida como disfunción apical transitoria, discinesia apical transitoria1 miocardiopatía inducida por estrés, síndrome del corazón roto o simplemente miocardiopatía por estrés, es un tipo de miocardiopatía no isquémica en la que hay un repentino debilitamiento temporal del miocardio. Debido a este debilitamiento, que puede ser desencadenado por estrés emocional como en el caso de la muerte de un ser querido, la enfermedad es conocida también como síndrome del corazón roto.2 También se informó en casos de ahogamiento parcial.
Las trampas japonesas de pulpos (tako tsubo), que dan el nombre a esta enfermedad.

La presentación típica de una persona con miocardiopatía de Takotsubo es una aparición repentina de insuficiencia cardíaca congestiva o dolor torácico asociado a alteraciones en el electrocardiograma que sugieren un infarto agudo de miocardio de la pared anterior.

Durante el curso de la evaluación del paciente, se observa con frecuencia un abultamiento de la punta del ventrículo izquierdo con una hipercontractilidad de la base del ventrículo izquierdo. Es esta característica la que le dio al síndrome el nombre de "tako tsubo", o trampa de pulpos en Japón, donde fue descrita por primera vez.3 La causa parece implicar niveles altos de catecolaminas circulantes (principalmente adrenalina/epinefrina). La evaluación de las personas con miocardiopatía de takotsubo incluye típicamente una angiografía coronaria, que puede no revelar algunas obstrucciones significativas que puedan causar la disfunción ventricular izquierda. Cuando la persona sobrevive a su presentación inicial, la función ventricular izquierda mejora dentro de 2 meses. La miocardiopatía de Takotsubo es más frecuente en mujeres post-menopáusicas.4 Usualmente presenta una historia con un reciente estrés físico o emocional severo.4

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COARTACIÓN AÓRTICA

14. COARTACIÓN AÓRTICA

La coartación aórtica o coartación de la aorta, es una enfermedad congénita que tiene que ver con el angostamiento de un pequeño segmento del conducto arterioso de la aorta, ubicado en la parte superior del corazón . Puede venir asociada con otros defectos congénitos como: -Hipertrofía... Ver mas
La coartación aórtica o coartación de la aorta, es una enfermedad congénita que tiene que ver con el angostamiento de un pequeño segmento del conducto arterioso de la aorta, ubicado en la parte superior del corazón .

Puede venir asociada con otros defectos congénitos como:

-Hipertrofía Facial.

-Estenosis de la arteria renal.

-Insuficiencia angiológica global.

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MIOCARDITIS

15. MIOCARDITIS

Etiología Se ha identificado una larga lista de causas que conllevan a la miocarditis: Causas infecciosas Viral, entre ellas: Enterovirus, Coxsackievirus, Rubéola, Poliovirus, Citomegalovirus y posiblemente hepatitis C.1 Bacteriana, por ejemplo: Brucelosis humana, Corynebacterium... Ver mas
Etiología

Se ha identificado una larga lista de causas que conllevan a la miocarditis:
Causas infecciosas

Viral, entre ellas: Enterovirus, Coxsackievirus, Rubéola, Poliovirus, Citomegalovirus y posiblemente hepatitis C.1
Bacteriana, por ejemplo: Brucelosis humana, Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Actinomicete, Tropheryma whipplei y Vibrio cholerae. La miocarditis bacteriana es muy poco frecuente en individuos sin inmunodeficiencia.
Espiroquetas (Borrelia burgdorferi and leptospirosis)
Protozoa: Toxoplasma gondii y Trypanosoma cruzi
Fungico, por ej: aspergillus
Parasítico: ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, schistosoma, Taenia solium, Trichinella spiralis, Toxocariasis, y Wuchereria bancrofti.
Rickettsia

Epidemiología

La incidencia exacta de la miocarditis no es del todo conocida, sin embargo en una serie de autopsias rutinarias 1–9% de todos los pacientes presentaron evidencias de inflamación al miocardio. En adultos jóvenes, menores de 40 años, hasta un 20% de los casos de muerte súbita son debido a miocarditis.2 En América del Sur, la enfermedad de Chagas causada por el parásito Trypanosoma cruzi es la causa principal de miocarditis.
Diagnóstico

Se sospecha una inflamación del miocardio en base a los resultados del electrocardiograma (ECG), valores elevados de la proteína C reactiva (PCR) y/o la tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) y un aumento en IgM (serología) en contra de virus que se sepa afectan al miocardio. Otros exámenes de laboratorio pueden mostrar leucocitosis, los marcadores de daño celular del miocardio, como la troponina y la Creatina quinasa y sus isoenzimas cardíacas, están también elevadas.2

Los hallazgos del ECG más comunes en la miocarditis son inversiones difusas de la onda T y ocasionalmente elevaciones del segmento ST en forma de «silla de montar», ésta última común en pericarditis.3

La predilección diagnóstica continúa siendo la biopsia del miocardio, generalmente hecho durante una angiografía. Se toman una pequeña muestra del endocardio y del miocardio, las cuales son investigadas por un patólogo bajo un microscopio y, de ser necesario, inmunoquímica con métodos especiales de tinición. Las características histológicas que con frecuencia se observan son: intersticio del miocardio con abundante edema e infiltrado inflamatorio, rico en linfocitos y macrófagos. La destrucción focal de miocitos justifica el fallo en la función cardíaca.3

Ha sido demostrado recientemente que la resonancia magnética (MRI) cardíaca puede ser útil en el diagnóstico de la miocarditis al visualizar marcadores de inflamación del miocardio.4
Tratamiento

Las infecciones bacterianas son tratadas con antibióticos, dependiente de la naturaleza del patógeno y su sensitividad a los antibióticos. Debido a que la mayoría de las infecciones virales no pueden ser tratadas con terapia directa, el alivio sintomático es el único remedio en esas formas de miocarditis, por ejemplo, los AINES para el componente inflamatorio y diuréticos y/o inotropos para la insuficiencia cardíaca. Los IECAs tienden a aliviar en el proceso de mejora. Si la infección mejora, también lo hará el corazón y la recuperación es, en la mayoría de los casos, completa y sin secuelas.5

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INSUFICIENCIA CARDÍACA

16. INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que... Ver mas
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.

La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en los mayores de 65 años a 60-10%. Es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.1

Sobre todo debido a los costos de hospitalización la IC se asocia con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y más de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reducción de la actividad física y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepción de la insuficiencia cardíaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos años, la progresión de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%.2

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SÍNDROME DE DRESSLER

17. SÍNDROME DE DRESSLER

El síndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido daño al corazón o al pericardio, con frecuencia días o semanas después de un infarto al miocardio. Por lo general, no ocurre acompañado de una recidiva del infarto.1 Se ven en aproximadamente el 1% de los pacientes... Ver mas
El síndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido daño al corazón o al pericardio, con frecuencia días o semanas después de un infarto al miocardio. Por lo general, no ocurre acompañado de una recidiva del infarto.1 Se ven en aproximadamente el 1% de los pacientes con infarto de miocardio.2

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SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

18. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es un síndrome de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a una vía accesoria conocida como haz de Kent que transcurre por la parte anterolateral de la aurícula y ventrículo derecho (en caso de ser por el izquierdo se conoce como haz de... Ver mas
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es un síndrome de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a una vía accesoria conocida como haz de Kent que transcurre por la parte anterolateral de la aurícula y ventrículo derecho (en caso de ser por el izquierdo se conoce como haz de Ohnell. Esta vía es una comunicación eléctrica anormal de la aurícula al ventrículo.

La prevalencia del síndrome de WPW oscila entre el 0,1% y el 3% de la población general.1 2 3

Aunque la amplia mayoría de individuos con el síndrome de WPW permanecen asintomáticos a lo largo de toda su vida, hay un riesgo de muerte súbita asociada con el síndrome. Es poco frecuente (incidencia menor de 0,6%3 4 ), y se debe a las taquiarritmias que esta vía accesoria produce en el individuo.

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

19. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Epidemiología Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica se pueden clasificar en modificables o no modificables. Factores de riesgo inmodificables Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos como: Edad: la incidencia de enfermedad... Ver mas
Epidemiología

Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica se pueden clasificar en modificables o no modificables.
Factores de riesgo inmodificables

Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos como:

Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la edad, de manera que a mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica
Género: los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres; la diferencia se hace más marcada en mujeres pre-menopáusicas en comparación con hombres de la misma edad
Herencia: factores hereditarios

Factores de riesgo modificables

Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el curso de la cardiopatía isquémica.

La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras mayor sea el valor de las lipoproteína de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo, mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta, disminución de la obesidad, ejercicio físico y en la mayoría de los casos con fármacos.

La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensión arterial se modifica prácticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en sangre.

Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en la sangre lo que causa daño en el endotelio de los vasos sanguíneos. El tabaco también aumenta la adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hábito tabáquico siempre mejora el estado de salud.

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres, porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguíneo. El enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar la evolución de la cardiopatía isquémica. Para algunos autores la diabetes es un factor de riesgo modificable

Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.

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DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

20. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

El ductus arterioso persistente o conducto arterioso persistente (CAP) o persistencia del conducto arterioso (PCA) es la persistencia, después de nacer, de la comunicación que normalmente existe entre el sistema arterial pulmonar y la aorta durante la vida fetal. La causa se desconoce y en el 90... Ver mas
El ductus arterioso persistente o conducto arterioso persistente (CAP) o persistencia del conducto arterioso (PCA) es la persistencia, después de nacer, de la comunicación que normalmente existe entre el sistema arterial pulmonar y la aorta durante la vida fetal. La causa se desconoce y en el 90 por ciento de los casos se presenta como un defecto único.

Es más frecuente en mujeres, niños prematuros y en infecciones por rubéola materna, no produce casi nunca problemas funcionales al nacer. Se puede detectar por la existencia de un soplo o ruido cardíaco continuo (soplo en maquinaria).

Inicialmente no hay cianosis, pero con el tiempo se desarrolla una enfermedad obstructiva de los vasos pulmonares, lo que produce una inversión del flujo sanguíneo y cianosis. El conducto arterioso persistente debe cerrarse a la edad más temprana posible. El tratamiento de elección es el cateterismo terapéutico que consiste en introducir a través de catéter un dispositivo que ocluya el ductus. En algunas circunstancias, como pacientes prematuros puede ser necesaria una intervención quirúrgica.

Causas El conducto arterial persistente afecta con más frecuencia a las niñas que a los niños. La afección es más común en bebés prematuros y aquellos que presentan síndrome de dificultad respiratoria neonatal. Los bebés con trastornos genéticos, como el síndrome de Down, y cuyas madres hayan contraído rubéola durante el embarazo están en mayor riesgo de padecer este problema.

El conducto arterial persistente es común en bebés con problemas cardíacos congénitos tales como el síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, transposición de los grandes vasos y estenosis pulmonar.

Síntomas Es posible que un conducto arterial persistente pequeño no cause ningún tipo de síntomas. Sin embargo, algunos bebés pueden tener síntomas como:

Respiración rápida Malos hábitos de alimentación Pulso rápido Dificultad para respirar Sudoración al alimentarse Cansancio con mucha facilidad Retraso en el crecimiento Pruebas y exámenes Los bebés con conducto arterial persistente con frecuencia presentan un soplo cardíaco que se puede escuchar con un estetoscopio; sin embargo, en los bebés prematuros, es posible que dicho soplo no se pueda oír. El médico puede sospechar de la afección si el bebé tiene problemas para respirar o alimentarse poco tiempo después del nacimiento.

Se pueden observar cambios en radiografías del tórax. El diagnóstico se confirma con una ecocardiografía.

Algunas veces, es posible que un conducto arterial persistente y pequeño no se diagnostique hasta más tarde en la infancia.

Tratamiento El objetivo del tratamiento, si el resto de la circulación es normal o casi normal, es cerrar el conducto arterial persistente. Si el bebé tiene otros problemas o anomalías cardíacas, mantener el CAP abierto puede salvarle la vida. Se puede usar un medicamento para evitar que se cierre.

Algunas veces, un CAP puede cerrarse por sí solo. En los bebés prematuros, a menudo se cierra dentro de los primeros 2 años de vida. En los bebés a término, un CAP rara vez se cierra por sí solo después de las primeras semanas.

Cuando se necesita tratamiento, medicamentos como la indometacina o una forma especial de ibuprofeno generalmente son la primera opción. Los medicamentos pueden funcionar muy bien para algunos recién nacidos y provocan pocos efectos secundarios. Cuanto antes se administre el tratamiento, mayor será la probabilidad de éxito.

Si estas medidas no funcionan o no se pueden utilizar, el bebé puede necesitar un procedimiento médico.

Un cierre transcatéter es un procedimiento en el que se emplea un tubo hueco y delgado dentro de un vaso sanguíneo. El médico introduce un espiral de metal pequeño u otro dispositivo de bloqueo a través del catéter hasta el sitio del conducto arterial persistente. Esto bloquea el flujo de sangre a través del vaso. Estos espirales le pueden ayudar al bebé a evitar la cirugía.

La cirugía puede ser necesaria si el procedimiento del catéter no funciona o no puede usarse. La cirugía consiste en hacer una pequeña incisión entre las costillas para reparar el conducto arterial persistente. Sin embargo, ésta tiene riesgos. Sopese los posibles beneficios y riesgos con el médico antes de optar por la cirugía.

Expectativas (pronóstico) Si un conducto arterial persistente y pequeño permanece abierto, el bebé puede finalmente presentar síntomas cardíacos. Los bebés con un CAP más grande podrían padecer problemas cardíacos, como insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial en las arterias de los pulmones o una infección en el revestimiento interno del corazón si el CAP no se cierra.

Cuándo contactar a un profesional médico Esta afección generalmente la diagnostica el médico que examina al bebé. Los problemas respiratorios y de alimentación en un bebé ocasionalmente pueden deberse a un conducto arterial persistente que no se ha diagnosticado.

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